terça-feira, 28 de março de 2017

Não somos gordos por não fazer exercícios


Como já escrevi aqui antes, a obesidade é a epidemia de século XXI. Um décimo da população do mundo está obeso e a obesidade aumenta os riscos de diabetes, infartos e até determinados tipos de câncer. Mas por que a obesidade não para de aumentar? O seu peso se equilibra como uma balança e depende do quanto você gasta de energia e do quanto você gasta. Se você comer demais ou gastar energia de menos, engorda. O contrário é verdadeiro; se você come pouco ou gasta muita energia, emagrece. Assim, dois fenômenos, em conjunto, podem explicar o aumento da obesidade. Primeiro, o consumo de alimentos com muita gordura e açúcar, principalmente os industrializados. Esses tipos de alimentos aumentaram o quanto as pessoas comem de energia e logo elas devem engordar. Segundo, a vida moderna reduz o quanto somos ativos durante nossos dias. Veículos motorizados fizeram com que as pessoas andassem menos (tem gente nem corre atrás do ônibus; espera o próximo), máquinas reduziram a força que é necessária para vários tipos de trabalhos braçais, muitos empregos se resumem a uma mesa, um computador e nenhuma movimentação. Menos atividade pode significar menos gasto de energia, e logo as pessoas devem engordar.

Mas como analisar e tentar provar essas hipóteses? Para isso, um grupo de pesquisadores dos Estados Unidos, Tanzânia e Reino Unido foram estudar o metabolismo do povo Hadza, uma tribo de caçadores e coletores que vivem de modo primitivo e sem auxilio de veículos ou armas, na região central da Tanzânia. Assim eles poderiam estudar o efeito da tecnologia e redução da atividade física sobre o metabolismo e o peso das pessoas.

Assim, os cientistas compararam três grupos de pessoas: o povo Hadza da África, estadunidenses típicos e agricultores tradicionais da Bolívia. Os homens da tribo Hadza andavam em média 11 km por dia (e você se achando o máximo por correr 10 km a cada três meses) e os agricultores tinham uma grande demanda de trabalho na lavoura, logo eles eram mais ativos que os americanos.

Como esperado, os americanos eram mais pesados que os Hadza. Enquanto os americanos tinham um índice de massa corporal (uma forma de estimar a obesidade) em torno de 26 kg/m2 (considerado sobrepesado, ou “gordinho”), os Hadza tinham uma média de 20 kg/m2 (que é saudável, mas no limite de baixo, quase magro demais). A quantidade de gordura no corpo também era maior nos americanos.

Porém, quando a quantidade de energia gasta por dia foi medida diretamente, surpresa!; não havia diferença! Ou seja, um Hadza que anda 11 km e um americano que fica sentado vendo NBA na televisão gastam a mesma quantidade de energia no final do dia!

A conclusão dos pesquisadores é a seguinte: nosso corpo se adapta ao nosso estilo de vida para poupar energia. Como os Hadza são muito ativos, o seu corpo reduz o metabolismo basal de forma a evitar o gasto de energia. Como os estadunidenses são pouco ativos, a energia sobra e o corpo não se preocupa em poupar, logo o metabolismo basal é mais alto. No final das contas, as coisas se compensam e Hadza e homem moderno gastam a mesma quantidade de energia a cada dia.

Assim, podemos especular que a causa da obesidade não é a falta de exercício do mundo pós-moderno, mas sim o excesso de alimentos ricos em calorias que consumimos. E isso levanta uma segunda pergunta: será que os exercícios físicos tem alguma importância no emagrecimento? Ou será que uma boa dieta é mais que o suficiente?

Referência:

PONTZER, H. et al. Hunter-gatherer energetics and human obesity. PLoS ONE, v. 7, n. 7, p. e40503, 2012.

segunda-feira, 27 de março de 2017

Profissão Cientista #7: TEDxUFRJ

No ano passado, alunos da UFRJ organizaram um TEDx com o tema "Qual UFRJ queremos para os nossos filhos?". Eu não podia deixar de ir! Assista e confira!
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quinta-feira, 23 de março de 2017

Até onde a Zika pode chegar?


O verão acabou no Hemisfério Sul e, felizmente, a epidemia de Zika e Chicungunha não chegou. (Mas ganhamos um belo surto de Febre Amarela...) Mas a Ciência não pode descansar. Uma pergunta essencial para planejar ações de prevenção às doenças é: “até onde ela pode chegar?” O fato da Zika ser transmitida basicamente pelos nossos velhos amigos mosquitos do gênero Aedes ajuda a restringir o alcance da doença. Com isso, as áreas tropicais, que são mais quentes e com mais chuva e logo com mais mosquitos, são as mais atingidas. Mas só essa informação não é suficiente.

Assim, um grupo internacional, que contou com a participação de pesquisadores do Reino Unido, Estados Unidos, Austrália, Canadá, Suécia, Alemanha e Brasil, se debruçou sobre essa questão e usando matemática, computadores e informações da biologia da Zika e dos mosquitos fez algumas previsões de até onde o vírus pode chegar.

Primeiro, eles fizeram um levantamento dos casos de Zika nos últimos 10 anos e viram que a doença deu a volta no mundo nesse tempo. Restrita à África e Oriente Médio até 2007, a Zika se espalhou pela Ásia e Oceania até 2014, e explodiu em casos na América Latina, especialmente Brasil e Colômbia, em 2015.

Então, os cientistas combinaram os dados da velocidade do aparecimento de novos casos, da população de mosquitos, e da temperatura e umidade das regiões do planeta para estimar o risco de diferentes partes do mundo terem epidemias de Zika. O quadro não é animador. No Brasil, a região da costa entre o Rio Grande do Norte e Rio de Janeiro, a região central, do Maranhão até o Pantanal, e a região central da Floresta Amazônica apresentam um alto risco. Venezuela, Colômbia e Cuba também. Os americanos que moram na costa do Golfo do México, entre o Texas e a Flórida, podem começar a fazer estoque de repelentes. A região da África entre o Deserto do Saara e a África do Sul tem risco elevado de epidemia. No Oriente, Índia, Sudeste Asiático, regiões populosas na costa da China e o norte da Austrália também estão sob alto risco.

Com esse mapa, mais de dois bilhões de pessoas moram em áreas de risco de contrair a doença. Além disso, mais de cinco milhões de crianças irão nascer em regiões com possíveis epidemias; isso só no Brasil. Isso dá ideia do risco de novos casos de microcefalia e outros problemas de desenvolvimento.

Os pesquisadores indicaram que esse mapa deve ser constantemente atualizado conforme novas informações sobre a doença e sua distribuição se tornarem disponíveis. Mas os resultados atuais já irão ajudar o planejamento de ações de prevenção da Zika pelo mundo.

Referência

MESSINA, J. P. et al. Mapping global environmental suitability for Zika virus. eLife, v. 5, p. e15272, 2016.

sexta-feira, 17 de março de 2017

O gene da bebedeira


O alcoolismo e o abuso de outros tipos de droga é um problema social e econômico em muitas partes do mundo. A solução desses problemas deve passar por uma abordagem psicológica, mas a criação de remédios para combater o uso excessivo de álcool também é possível. Mas, para isso, é necessário entender muito bem com o álcool age no cérebro, e como o cérebro responde à droga. Um grupo de pesquisadores americanos investigou parte desse problema, desvendando o papel de uma proteína pode estar envolvida com o quanto você enche a cara numa happy-hour ou chopada da universidade.

Esse gene da bebedeira é chamado de GIRK3. Esse gene é ativo em alguns neurônios no cérebro e tem papel em regular se esses neurônios devem ou não passar um sinal cerebral para o próximo neurônio no caminho. Para estudar as funções desse gene, os cientistas criaram um camundongo transgênico que não tem esse gene no seu genoma (o que chamamos de camundongos nocautes) e estudaram como esses animais lidavam com o álcool. Os camundongos sem GIRK3 eram muito parecidos com os animais normais: eles ficavam doidões iguais e capotavam pelo mesmo tempo. A velocidade com que eles metabolizavam o álcool também era igual. Porém, os camundongos sem GIRK3 não apresentavam crises de abstinência, o que indicou que eles talvez fossem menos sensíveis aos efeitos do álcool.

Depois os pesquisadores investigaram o quanto os camundongos bebiam. Quando o acesso ao álcool era limitado (ou seja, a garrafa só ficava na gaiola por duas ou quatro horas), os animais sem GIRK3 bebiam muito mais que os normais. Mas se a gaiola tinha open-bar, os dois camundongos bebiam a mesma quantidade. Isso indica que os animais sem GIRK3 bebiam muito rápido no início da festa e depois diminuíam o ritmo. Se os cientistas recolocavam o gene GIRK3 nos camundongos sem o gene, eles passavam a se comportar como os normais, mostrando que o efeito era realmente causado pela falta do GIRK3.

Por que isso acontece? Os pesquisadores mostraram que o álcool não conseguia ativar alguns tipos de neurônios nos animais sem GIRK3. Além disso, a quantidade de dopamina, uma substância liberada pelo cérebro que dá a sensação de prazer, só aumentava nos animais normais após o consumo de álcool; os camundongos sem GIRK3 eram insensíveis a esse efeito.

Em conclusão, a redução de GIRK3 diminui a sensação de prazer do álcool (e talvez de outras drogas) e logo os animais bebem mais para tentar aumentar essa recompensa. Isso pode ser verdade também para humanos. Pessoas com menos da proteína GIRK3 podem ter uma tendência a beber mais. Mas isso abre possibilidades de tratamentos: um remédio que fosse capaz de ativar a GIRK3 poderia induz uma redução no consumo de álcool em pessoas que abusam da bebedeira.

Referência:
 
HERMAN, M. A. et al. GIRK3 gates activation of the mesolimbic dopaminergic pathway by ethanol. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, v. 112, n. 22, p. 7091–7096, 2015.

quinta-feira, 16 de março de 2017

O Arauto da Torre #9: Deu Zika!

Há dois anos, a Zika bombou no país e junto choveu um monte de boatos bizonhos sobre ela. E agora, o que realmente já sabemos sobre a doença? Assista e descubra!


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sexta-feira, 10 de março de 2017

Terapia gênica contra a obesidade


A obesidade é hoje uma epidemia mundial. Há 10 anos, 10 % dos adultos do mundo eram obesos. Uma estimativa indica que o 95 % dos brasileiros estarão obesos ou sobrepesados (vulgo, gordinhos) em 2050. Alarmante! Como a obesidade costuma vir acompanhada de outras doenças, como diabetes, pressão alta, e colesterol e triglicerídeos altos, ela mata mais de três milhões de pessoas por ano. O SUS deveria gastar 330 bilhões de dólares (sim, BILHÕES!) só para tratar essas doenças nos próximos 40 anos. É muito dinheiro! Por isso, muitos cientistas estão buscando novas formas de tratar a obesidade.

Mas para isso, é preciso entender como a obesidade termina por causar outras doenças. Por exemplo, já sabemos que existe uma relação entre a obesidade e o sistema de defesa (imune) do corpo. Na obesidade, o tecido adiposo (que é responsável por acumular as gorduras no corpo; vulgo, as gordurinhas) chega ao seu limite de acúmulo de gorduras e fica doente; como resultado o corpo responde, aumentando a inflamação no local. E essa inflamação está diretamente relacionada ao surgimento da diabetes, por exemplo.

Pensando nessa questão, um grupo de cientistas dos Estados Unidos testou um tratamento genético em camundongos obesos. Os pesquisadores injetaram DNA contendo o gene IL-6, que produz uma espécie de hormônio do sistema de defesa do corpo e está envolvido com a inflamação, para que o animal produzisse mais desse hormônio. E funcionou: os camundongos tinham mais IL-6 no sangue, que era produzido principalmente pelo fígado, músculos e tecido adiposo marrom (que é responsável por gerar calor). Mais ainda: os camundongos que produziam mais IL-6 começaram a emagrecer, mesmo sem diminuir a quantidade de ração de comiam.

Como isso foi possível? Os cientistas descobriram que o tecido adiposo marrom era mais ativo! Ou seja, com a produção de IL-6, ele tinha menos gordura acumulada, e era mais capaz de degradar e queimar os estoques de gordura. Provavelmente, isso estava acelerando o emagrecimento dos animais.

Os cientistas aprofundaram a investigação olhando o tecido adiposo, dessa vez o branco, mais envolvido com o estoque de gordura, desses animais, que eram menores e tinham células também menores, o que é uma indicação de um tecido mais saudável. Além disso, esse tecido tinha uma atividade gênica mais voltada para o uso e queima das gorduras estocadas.

O fígado dos camundongos também era mais saudável: ele tinha menos gordura. A presença de gordura no fígado está relacionada à obesidade e pode ajudar no desenvolvimento da diabetes. Esses animais também tinham menos gordura e colesterol no sangue. Como isso acontece? Os pesquisadores analisaram a atividade dos genes no fígado dos camundongos e descobriram que ele tinha uma redução na atividade dos genes responsáveis pela produção de gordura.

A produção de IL-6 também afetava os músculos, que apresentaram uma tendência a queimar mais gorduras.

Os camundongos que produziam mais IL-6 também tiveram a quadro de diabetes corrigido. Eles tinham uma quantidade de menor de açúcar e de insulina no sangue, indicando que eles estavam mais saudáveis que os animais não tratados.

Mas a IL-6 não está envolvida com a inflamação? Sim, e os pesquisadores também investigaram esse aspecto. A produção de IL-6 tinha um efeito anti-inflamatório sobre diversos tecidos, incluindo o tecido adiposo. Isso poderia combater a inflamação causada pela obesidade e deixar o animal mais saudável, corrigindo problemas associados como a diabetes.

O uso de diversas formas de tratamento do DNA (chamada terapia gênica) ainda é novo e suas condições precisam ser aprimoradas. Além disso, outros fatores envolvidos no uso da IL-6 precisam ser definidos e investigados, já que ela também pode causar outras doenças. Dessa forma, talvez possam existir efeitos adversos no uso em pacientes. Os resultados são muito promissores, mas ainda há um grande caminho até um tratamento.

Referência
 
MA, Y. et al. Interleukin-6 gene transfer reverses body weight gain and fatty liver in obese mice. Biochimica et Biophysica Acta, v. 1852, n. 5, p. 1001–1011, 2015.

quarta-feira, 8 de março de 2017

Sala de Cinema da Torre: O Amante da Rainha


Acabou o Carnaval! Feliz Ano Novo! Começar o ano com um filme parece uma boa ideia!; então: “O Amante da Rainha” é um filme dinamarquês de 2012, com Alicia Vikander, Mads Mikkelsen e Mikkel Boe Følsgaard, escrito por Rasmus Heisterberg e Nikolaj Arcel, com base no romance “Prinsesse af blodet” (Princesa de sangue, em tradução livre feita pelo Google Tradutor, porque sei só umas dez palavras em dinamarquês, embora tenha morado na Dinamarca quatro meses (ô língua difícil!)), de Bodil Steensen-Leth, e dirigido pelo Nikolaj Arcel. O filme ganhou dois Ursos de Prata em Berlim, e foi indicado como melhor filme estrangeiro no Oscar e no Globo de Ouro.

Esse drama histórico tem como personagem principal Johann F. Struensee, médico alemão. Struensee se torna médico pessoal do rei Cristiano VII da Dinamarca e Noruega depois de acompanhá-lo por uma longa viagem por reinos europeus. O rei tinha vários problemas psiquiátricos, incluindo paranoia, automutilação e alucinações, dependia de acompanhamento médico intensivo e assim nunca governou de verdade. Struensse ganha a confiança do rei progressivamente. E também da rainha Caroline Matilda, princesa da Grã-Bretanha, que se viu presa em um casamento fracassado com um marido maluco. Por fim, Struensse e a rainha se tornam amantes.

A confiança do rei em Struensee se torna tão grande que ele o nomeia conselheiro real, e devido ao estado mental do rei, os conselhos de Struensee eram como ordens. Por fim, Struensse se autonomeia Conselheiro Privado do rei para fugir da interferência dos outros ministros e se torna o verdadeiro governante do Reino da Dinamarca.

Adepto do Iluminismo, Struensse começa uma revolução social na Dinamarca, assinando mais de 1000 decretos em 13 meses (mais de três por dia!). Entre as reformas estavam o fim da tortura, escravidão, censura da imprensa e privilégio dos nobres, taxação sobre apostas, organização de instituições de justiça, e reforma agrária. Struensse tornou o Reino da Dinamarca o mais progressivo na Europa na época.

Mas, isso é um blogue de Ciência! Cadê a Ciência?

Calma que está chegando! No final do século XVIII, estima-se que a varíola tenha infectado 60 % da população europeia e matado 400 mil pessoas por ano; ou seja a doença era muito grave. A varíola é causada por um vírus e é transmitida pelo ar, sendo muito difícil de controlar sua disseminação, especialmente em 1700 e qualquer coisa, quando se sabia muito pouco sobre o que causava as doenças. A varíola matou o Imperador Pedro II da Rússia em 1730, o Rei Luis XV da França em 1774, e a Imperatriz Maria Josefa da Baviera em 1767 e o Príncipe Maximiliano III José da Baviera dez anos depois. Se nem a realeza escapava, imagina o povo.

Em 1770, a epidemia de varíola chega à Dinamarca e começa a fazer suas vítimas em Copenhague. A família real não está na capital, mas não pode voltar. E a principal preocupação é com a saúde do príncipe herdeiro Frederico, na época com dois anos. Struensse sugere ao rei uma prevenção revolucionária na Europa: a inoculação.

A inoculação surge na China no século X, mas a técnica só chega à Europa no início do século XVIII. A ideia era contaminar a pessoa com o material presente nas feridas de um paciente com varíola através de uma pequena incisão na pele. Isso gerava uma infecção pequena que era controlada pelo organismo, mas era suficiente para estimular a imunidade à doença. De certo modo, a inoculação era uma forma primitiva (e perigosa) de vacinação.

O rei autoriza a inoculação do filho, que não se contamina durante a epidemia. Nunca vamos saber se foi a inoculação ou sorte, mas os historiadores acreditam que esse caso foi essencial para que Struensse ganhasse total confiança do rei (e o coração da rainha) e mudasse a história da Dinamarca. Além disso, a sobrevivência do príncipe Frederico foi importante para que as reformas de Struensse fossem consolidadas depois, durante o seu reinado.

A técnica de inoculação começaria a ser substituída pelo sistema de vacinação que começou a ser desenvolvido com o trabalho do cientista inglês Edward Jenner em 1798. Graças aos programas de vacinação em massa, a varíola foi a primeira doença a ser erradicada do planeta, em 1979, mas não sem antes de matar pelo menos 300 milhões de pessoas no século XX. Hoje apenas dois laboratórios de pesquisa no mundo, um nos Estados Unidos e um na Rússia, estão autorizados a manter amostras do vírus para fins de pesquisa, o que mantém sobre o planeta o risco de um ressurgimento acidental (ou bioterrorista) da varíola.