segunda-feira, 23 de outubro de 2017

Ganhando peso com a idade? Culpa do macrófago!

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Você já teve a impressão de que, quanto mais velho, mais fácil de engordar? Pois é, essa sensação já foi comprovada cientificamente. No seu corpo, sua gordura fica normalmente armazenada em células especializadas, chamadas de adipócitos, que formam o tecido adiposo. Essas células são responsáveis por estocar o conteúdo de gordura proveniente da alimentação, para posterior utilização quando necessário (por exemplo, no jejum). Quando há necessidade, a gordura (estocada na forma de triglicerídeos) no interior dos adipócitos é quebrada e então liberada na corrente sanguínea para utilização por outros tecidos. Este processo chama-se lipólise, e é altamente regulada por hormônios e neurotransmissores, dentre eles a noradrenalina (responsável pela palpitação observada quando tomamos um susto, por exemplo).

Mas afinal, por que temos facilidade de ganhar peso quando envelhecemos? Cientistas americanos demonstraram que o culpado pode ser uma célula conhecida do sistema imune: os macrófagos. Utilizando modelo de camundongos, os cientistas observaram que os macrófagos (células sentinelas do sistema imune) que estão no tecido adiposo, com o avançar da idade, têm aumento de um grupo de proteínas importante, chamado de inflamassomo. O inflamassomo é o responsável por aumentar a quantidade de proteínas responsáveis por degradar a noradrenalina, como a monoamino oxidase A (MAO-A). Este resultado é interessante, visto que uma classe de medicamentos muito conhecida tem como alvo esta enzima: os antidepressivos. Para confirmar os efeitos observados, os cientistas trataram animais ‘’idosos’’ com um antidepressivo (inibidor da MAO-A), e adivinha: quantidade de noradrenalina no tecido adiposo foi restaurada, a sinalização deste neurotransmissor foi reativada, e as enzimas importantes para a lipólise foram recuperadas. Com isso, os animais apresentaram maior lipólise e diminuição no estoque de gordura.

Esses resultados ajudam a explicar os mecanismos associados com o ganho de peso em idosos. A relevância pode ser enorme. A proporção de pacientes obesos e que são idosos é bem significante (OGDEN et al, 2013). O sobrepeso é um fator de risco para o desenvolvimento de diversas doenças, como pressão alta e diabetes. Além disso, pacientes idosos, já fragilizados, perdem qualidade de vida quando também são obesos. Assim, este trabalho propõe um novo alvo para um possível tratamento da obesidade em idosos. Esse trabalho fala para você tomar antidepressivos para emagrecer? NÃOOOOO! É possível que, em algum tempo, novos estudos demonstrem que o uso de inibidores específicos da MAO-A tenham EFICÁCIA e principalmente SEGURANÇA ao levar uma possível perda de peso em idosos. Até lá, quando você se olhar no espelho e achar que engordou, culpe seu macrófago.

Referências:

Camell C.D. et al, Inflammasome-driven catecholamine catabolism in macrophages blunts lipolysis during ageing, Nature, 550(7674):119-123, 2017.

Ogden C.L. et al, Prevalence of obesity among adults: United States, 2011-2012, NCHS Data Brief, (131):1-8, 2013. 

terça-feira, 10 de outubro de 2017

Refrigerante pode ser ruim, mas câncer ele não causa


Recebi mais um vídeo (pelo menos esse era curto), dessa vez com um trecho da entrevista do palestrante Tiago Rocha para o programa “Primavera Saúde”, da TV Primavera de Criciúma, afiliada a Rede Internacional de Televisão. Rocha diz para a entrevistadora que o consumo de refrigerantes é a principal causa do surgimento de câncer nas pessoas. Nas palavras dele: “três de cada 10 tumores é causado pelo refrigerante”. Será? Vamos analisar.

Começando pelo sujeito: quem é Tiago Rocha? Eu não conseguir achar um currículo propriamente dito de Rocha (nem o Currículo Lattes, que é a base de dados de currículos de cientistas brasileiro, coordenada pelo Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento, CNPq). No seu site, Rocha diz que é naturologista, cientista ambiental e especialista em medicina natural. Não sabe o que é isso? Eu também não sabia e fui pesquisar. A naturologia (medicina natural acaba sendo a mesma coisa) é um ramo da medicina alternativa que prega a cura natural por métodos sem qualquer evidência científica de que funcionem. Existem duas faculdades de naturologia credenciadas no Ministério da Educação, que basicamente ensinam aos alunos pseudociências, como cura por cheios (aromaterapia), por cores (cromoterapia) ou banhos de mar (talassoterapia). Já cientista alimentar é uma especialização que só Rocha tem; até onde eu sei Ciência Alimentar não existe. Existe Ciência dos Alimentos, que estuda a composição, processamento, deteorização de alimentos de modo geral. Acho que não era isso que Rocha queria dizer.

O argumento de Rocha para dizer que os refrigerantes causam câncer é o fato de eles serem ácidos e que o câncer cresce em ambientes ácidos. Se isso fosse verdade, limonada suíça também causaria câncer, porque ela é tão ácida quanto os refrigerantes. E se o ambiente ácido causasse câncer, tumores no estômago seriam os mais comuns. Mas é comum encontrar esse mito da relação entre câncer e acidez na Internet, muitas vezes citando o cientista alemão Otto H. Warburg. Warburg teria dito que “nenhuma doença, inclusive o câncer, não pode existir em ambiente alcalino”. Não sei se de fato ele disse isso, mas é fato que nem você pode viver em um ambiente alcalino, ou ácido. A acidez do seu sangue é finamente controlada pela respiração e pelos rins. Se esse equilíbrio for quebrado e o seu sangue ficar um pouco mais ácido ou alcalino, você vai morrer. Uma dica: ter ganhado o Prêmio Nobel não te exime te falar besteiras.

Bem, o argumento de Rocha pode não ter fundamento, mas talvez os refrigerantes possam causar câncer por outro motivo. O que diz a Ciência? É possível que o rebuliço sobre a relação entre câncer/refrigerante tenha surgido em 2006, com a publicação de um estudo onde cientistas italianos trocaram a água de ratos de laboratório por refrigerante. Ou seja, os animais só bebiam refrigerante a vida inteira, o que é muito mais extremo que o estilo de vida da maioria das pessoas. Os pesquisadores viram um aumento nos casos de câncer de mama e pâncreas nos ratos (BELPOGGI et al., 2006). Depois disso, vários grupos de pesquisa pelo mundo foram verificar relações entre o desenvolvimento de tumores e consumo de refrigerante em pessoas. Antes de continuar, é bom explicar que o câncer é na verdade um “saco de gatos” de doenças; um câncer de pulmão pode ser bem diferente de um câncer de mama. Na verdade, mesmo câncer de pulmão podem ser doenças diferentes em diferentes pessoas. Então é importante analisar cada tipo de câncer separadamente.

A relação mais confusa é com o câncer de pâncreas. Em 2005, pesquisadores associaram o consumo de refrigerante comum (uso comum para os refrigerantes adoçados com açúcar) com câncer de pâncreas em mulheres sobrepesadas (“gordinhas”) e obesas ou que faziam pouco exercício (SCHERNHAMMER et al., 2005). O problema é que pessoas obesas e que não fazem exercício já têm um risco maior que ter câncer, então é difícil estimar o impacto dos refrigerantes. Outros trabalhos conseguiram mostrar uma relação entre câncer de pâncreas e consumo de refrigerantes: um, uma relação pequena (GENKINGER et al., 2012); outro, um efeito importante (MUELLER et al., 2010). Por outro lado, dois outros trabalhos não acharam relação entre essas duas coisas (GALLUS et al., 2011; NAVARRETE-MUÑOZ et al., 2016). Dessa forma, é prematuro dizer que o refrigerante causa câncer de pâncreas.

Apenas um estudo investigou a relação com câncer de fígado. Os pesquisadores encontraram uma associação entre o consumo de refrigerante zero com tumores de fígado na Europa (STEPIEN et al., 2016).

Estudos olhando para câncer de intestino (ZHANG et al., 2010) ou de ovário (LEUNG et al., 2016) não acharam relação com o consumo de refrigerantes.

Por outro lado, dois diferentes trabalhos mostram que o consumo de refrigerantes pode reduzir o risco do aparecimento de câncer de esôfago, embora alguns problemas nesses estudos possam ter facilitado esse resultado não esperado (IBIEBELE et al., 2008; MAYNE et al., 2006).

Em conclusão, não podemos dizer que “três de cada 10 tumores” tem relação com o consumo de refrigerantes. A única relação mostrada foi do refrigerante zero com câncer de fígado, que está longe de ser um dos mais comuns. Isso que dizer que você está liberado para encher a cara de refrigerante? Não. Os refrigerantes comuns têm uma quantidade muito alta de açúcar, o que vai ajudar você a ganhar peso, e a obesidade vem acompanhada de muitas doenças. Os refrigerantes zero não têm açúcar, mas são cheios de adoçantes. E pesquisas mais recentes indicam que o consumo desses adoçantes pode facilitar o surgimento de diabetes (que é a incapacidade do corpo de controlar os níveis de açúcar do sangue). Prefira água! Mas, não podemos assustar as pessoas com mentiras, né, Sr. Rocha?

Referências

BELPOGGI, F. et al. Results of long-term carcinogenicity bioassays on Coca-Cola administered to Sprague-Dawley rats. Annals of the New York Academy of Sciences, v. 1076, p. 736–752, 2006.

GALLUS, S. et al. Soft drinks, sweetened beverages and risk of pancreatic cancer. Cancer Causes and Control, v. 22, n. 1, p. 33–39, 2011.

GENKINGER, J. M. et al. Coffee, tea, and sugar-sweetened carbonated soft drink intake and pancreatic cancer risk: A pooled analysis of 14 cohort studies. Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention, v. 21, n. 2, p. 305–318, 2012.

IBIEBELE, T. I. et al. Cancers of the esophagus and carbonated beverage consumption: A population-based case-control study. Cancer Causes and Control, v. 19, n. 6, p. 577–584, 2008.

LEUNG, A. C. Y. et al. Tea, coffee, and caffeinated beverage consumption and risk of epithelial ovarian cancers. Cancer Epidemiology, v. 45, p. 119–125, 2016.

MAYNE, S. T. et al. Carbonated soft drink consumption and risk of esophageal adenocarcinoma. Journal of the National Cancer Institute, v. 98, n. 1, p. 72–75, 2006.

MUELLER, N. T. et al. Soft drink and juice consumption and risk of pancreatic cancer: The singaporechinese health study. Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention, v. 19, n. 2, p. 447–455, 2010.

NAVARRETE-MUÑOZ, E. M. et al. Sweet-beverage consumption and risk of pancreatic cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). American Journal of Clinical Nutrition, v. 104, n. 3, p. 760–768, 2016.

SCHERNHAMMER, E. S. et al. Sugar-sweetened soft drink consumption and risk of pancreatic cancer in two prospective cohorts. Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention, v. 14, n. 9, p. 2098–2105, 2005.

STEPIEN, M. et al. Consumption of soft drinks and juices and risk of liver and biliary tract cancers in a European cohort. European Journal of Nutrition, v. 55, n. 1, p. 7–20, 2016.

ZHANG, X. et al. Risk of colon cancer and coffee, tea, and sugar-sweetened soft drink intake: Pooled analysis of prospective cohort studies. Journal of the National Cancer Institute, v. 102, n. 11, p. 771–783, 2010.

segunda-feira, 9 de outubro de 2017

Por que o vírus não mata o mosquito?


Os mosquitos transmitem diversos vírus para os humanos, esses vírus geram sintomas como cansaço, dores, entre outros que te deixa de cama e levar até morte. Quando um mosquito pica uma pessoa doente, ele se infecta com o vírus e depois de algum tempo, pode transmitir para outras pessoas. Mas já que o mosquito se infecta com vírus, porque não fica doente como nós?

A resposta para essa questão pode estar contida no modo como o organismo do mosquito combate o vírus. Diferente de nós, o sistema imune dos mosquitos não é tão especializado e suas células de defesa não produzem citocinas (mediadores químicos) para combater o vírus. Em nós humanos, as células do sistema imune produzem diversas citocinas, que ao mesmo tempo que combatem o vírus também provocam alguns dos sinais e sintomas que apresentamos.

Apesar de não terem esses mediadores químicos, os vírus não se replicam sem controle nos mosquitos. Os mecanismos antivirais dos mosquitos são compostos basicamente pela imunidade celular, que são mecanismos intracelulares que tentam impedir a instalação do vírus nas células (PRASAD; BRACKNEY; EBEL, 2013). Mas esses mecanismos não são tão eficientes assim, sendo capazes apenas de limitar a replicação do vírus a níveis não danosos para o mosquito. Esse fato já foi provado por diversos estudos em que os pesquisadores geraram mosquitos com deficiência nos mecanismos antivirais e observaram que os vírus se replicaram rapidamente no organismo do mosquito (XI; RAMIREZ; DIMOPOULOS, 2008) (SÁNCHEZ-VARGAS et al., 2009). Uma observação interessante é que a replicação descontrolada do vírus diminui a capacidade de transmissão pelo mosquito, mostrando que esses mecanismos antivirais são importantes para a sobrevivência do mosquito, mas também ajudam na transmissão do vírus para o hospedeiro vertebrado (CIRIMOTICH et al., 2009).

Esses mecanismos antivirais dos mosquitos se baseiam em receptores de membrana celular e RNA de interferência (RNAi).

Os receptores celulares são responsáveis por reconhecer proteínas virais que se ligam a ele. Com isso, promovem a ativação de vias de sinalização dentro da célula, levando a produção de pequenas proteínas que agem contra o vírus (PRASAD; BRACKNEY; EBEL, 2013). No entanto, a ação por esses receptores parece ser específica para cada tipo de vírus e alguns estudos indicam que algumas dessas vias nem sempre agem como mecanismos antivirais (FRAGKOUDIS et al., 2008). Além disso, os conhecimentos sobre os mecanismos antivirais via receptores celulares ainda são limitados, de forma que algumas vias de sinalização antivirais são conhecidas, mas o receptor que a ativa ainda não (CHENG et al., 2016).

Em comparação com dos receptores, os RNAi são mais extensamente estudados e possuem alguns de seus mecanismos de ação mais bem entendidos. Diferentemente dos RNAs codificantes, que transportam o código genético do DNA e são os responsáveis por sintetizar proteínas na célula, os RNAi tem ação inibitória dos RNAs codificantes, ou seja, impedem a síntese de proteínas. No entanto, esse processo é direcionado a RNA codificantes específicos e assim à síntese de proteínas específicas. Nos mosquitos infectados, eles são direcionados para inibir a síntese de proteínas virais e assim conter a disseminação do vírus. O sinal para a produção de RNAi são RNAs de fita dupla no citoplasma da célula, que em geral são observados em casos de infecção viral. Em uma condição normal não se encontra material genético dupla fita no citoplasma (lembrando que o DNA é fita dupla, mas fica no núcleo) de células de eucariotos, no entanto, quando as células do mosquito são infectadas por vírus, esses vírus inserem seu material genético no citoplasma. As células do mosquito reconhecem os RNAs dupla fita virais como sinal de perigo e ativam os RNAi para combater a infecção (OLSON; BLAIR, 2015).

Desta forma, os RNAi são os principais mecanismos de defesa contra infecção viral nos mosquitos, no entanto, se pensarmos que esses mecanismos possuem eficiência total, o resultado óbvio seria a eliminação do vírus e assim fim do ciclo viral. Bom, sabemos que não é bem assim que acontece, e isso se deve a mecanismos virais de evasão dos RNAi’s. Semelhante a resposta do mosquito, a evasão do vírus também é parcial, mantendo assim um equilíbrio entre os mecanismos antivirais do mosquito e a evasão desses mecanismos pelo vírus (BLAIR; OLSON, 2015). O equilíbrio é essencial tanto para a sobrevivência do mosquito, como para a manutenção do ciclo viral. Esse equilíbrio não é por acaso, provém de um longo processo de co-evolução entre o mosquito e o vírus (BLAIR; OLSON, 2015) (SIM; JUPATANAKUL; DIMOPOULOS, 2014). A manutenção do ciclo viral depende da manutenção também da capacidade de mosquito de buscar novos indivíduos para picar. Parece que nessa história só o ser humano é prejudicado. Azar o nosso!

Referências

PRASAD, A. N.; BRACKNEY, D. E.; EBEL, G. D. The role of innate immunity in conditioning mosquito susceptibility to West Nile virus. Viruses, v. 5, n. 12, p. 3142–3170, 2013.

FRAGKOUDIS, R. et al. SemlikiForest virus strongly reduces mosquito host defence signaling. Insect Molecular Biology, v. 17, n. 6, p. 647–656, 2008

OLSON, K. E.; BLAIR, C. D. Arbovirus–mosquito interactions: RNAi pathway. Current Opinion in Virology, v. 15, p. 119–126,2015.

XI, Z.; RAMIREZ, J. L.; DIMOPOULOS, G. The Aedes aegypti toll pathway controls dengue virus infection. PLoSPathogens, v. 4, n. 7, 2008.

CHENG, G. et al. Mosquito defense strategies against viral infection. Trends Parasitology, v. 32, n.3, p. 177-186, 2016.

BLAIR, C. D.; OLSON, K. E. Therole of RNA interference (RNAi) in Arbovirus – Vector Interactions. Viruses,v. 7, n. 2, p. 820–843, 2015.

SIM, S.; JUPATANAKUL, N.; DIMOPOULOS, G. Mosquito Immunity against Arboviruses. Viruses, v. 6, n. 11, p. 4479–4504,2014.

SÁNCHEZ-VARGAS, I. et al. DengueVirus Type 2 Infections of Aedes aegypti Are Modulated by the Mosquito's RNA Interference Pathway. PLoS Pathogens, v. 5, n. 2, 2009.

CIRIMOTICH, C. M. et al. Suppression of RNA interference increases alphavirus replication and virus-associated mortality in Aedes aegypti mosquitoes. BioMed Central Microbiology, v. 9, n. 49, 2009.

sexta-feira, 6 de outubro de 2017

Fadiga adrenal: uma doença que não existe


Em um episódio do programa Salutis, coordenado por João Carlos Baldan, o Dr. José Roberto Kater diz que a fadiga adrenal só é diagnosticada no sétimo médico. Mas o que é a fadiga adrenal e por que é difícil para o médico descobrir a doença? A resposta é simples: porque ela não existe.

A fadiga adrenal foi inventada em 1998 pelo quiroprático (a quiropraxia é um ramo da medicina alternativa que mistura o uso de energia vital com massagens e banhos de gelo para tratar problemas musculares; uma prática sem nenhuma comprovação científica que pode ser tema de outra postagem) James Wilson como uma hipótese para explicar uma mistura de sintomas, como cansaço, indisposição e fraqueza sem explicação, dificuldade de acordar de manhã, e outras coisas mais subjetivas, como vontade de tomar café e de comer doce. Segundo essa hipótese, esses sintomas são explicados por uma redução ou desregulação na produção de cortisol (um hormônio importante do corpo, responsável por várias coisas como a resposta ao estresse, medo, infecções) pelas glândulas adrenais (daí o nome da doença, a fadiga adrenal seria o "cansaço" da glândula, que diminuiria a produção de cortisol). A quantidade de cortisol que é produzida e circula no sangue varia durante o dia; ela aumenta logo depois que acordamos pela manhã, e vai diminuindo durante o passar do dia. Segundo a hipótese da fadiga adrenal, as pessoas doentes tem um aumento menor do hormônio pela manhã ou esse aumento só aparece no final do dia, o que explicaria porque essas pessoas ficam cansadas durante o dia, mas acordadas à noite. Quais dados científicos suportam essa hipótese? Aparentemente, nenhum.

Em 2016, uma dupla de pesquisadores da Universidade Federal de São Paulo publicou um trabalho de revisão, onde 58 artigos científicos foram analisados (CADEGIANI; KATER, 2016). Os cientistas buscaram evidências de relação entre os níveis de cortisol e os sintomas de cansaço. Apenas 23 % dos trabalhos conseguiram mostrar que, nas pessoas doentes, o nível de cortisol estava menor, 30 minutos depois do despertar pela manhã (os outros 77 % mostraram que o nível era igual ou até mesmo maior). Do mesmo modo, apenas 27 % dos estudos viram um aumento do hormônio à noite. Ou seja, mesmo que a tal fadiga adrenal exista, ela explica menos de 30 % dos casos de modo geral (guardem essa informação; isso vai ser importante mais para baixo).

Eu não estou dizendo que as pessoas que tem um cansaço persistente e não conseguem sair da cama são preguiçosas e sem vergonhas. Elas podem estar de fato doentes, mas não com fadiga adrenal. A Síndrome da Fadiga Crônica é uma doença reconhecida, porém as suas causas ainda são desconhecidas, mas com certeza são várias, e talvez a produção de cortisol possa ser uma delas (mas não a única). Uma origem auto-imune, quando as células de defesa do corpo começam a agir contra o próprio corpo, é a explicação com mais suporte científico (MORRIS; ANDERSON; MAES, 2017). Essa doença é definida por um cansaço persistente (por seis meses ou mais), que não é causado por exercícios e que não melhora com repouso.

Será que existe alguma relação entre a Síndrome da Fadiga Crônica e os níveis de cortisol? Será que a fadiga adrenal é a explicação? Também parece que não. Trabalhos científicos dos anos 2000 propuseram que a produção de cortisol estava envolvida no processo, mas não com um papel central (VAN DEN EEDE et al., 2007). E que talvez a falta do hormônio tivesse importância no estágio final da doença (CLEARE, 2004). Mas o consenso era que a relação cortisol/fadiga variava de pessoa para pessoa e que muitos outros fatores estavam envolvidos (CLEARE, 2003). De fato, assim como no trabalho brasileiro de 2016, um artigo em 2001 mostrou que apenas um terço dos estudos via redução dos níveis de cortisol em pessoas com Síndrome da Fadiga Crônica, e em apenas um terço dos pacientes (PARKER; S.; CLEARE, 2001). Um estudo mais recente mostrou que os níveis de cortisol no despertar podem sim estar mais baixos em pessoas com a Síndrome, mas ele foi incapaz de mostrar que as duas coisas estão de fato associadas (POWELL et al., 2013). A hipótese mais recente é que a Síndrome da Fadiga Crônica cause uma redução na taxa de cortisol, e não o contrário, e logo a redução do hormônio seria um sintoma da doença e não a causa (MORRIS; ANDERSON; MAES, 2017). Por isso, a simples medida dos seus níveis de cortisol, seja no sangue ou na saliva, de manhã, de tarde, de noite ou de madrugada, não pode ser usada como base para indicar fadiga adrenal ou Síndrome da Fadiga Crônica (ABDULLA; TORPY, 2017). E aí está o maior problema.

O sétimo médico do Dr. Kater, que falou para você que você tem fadiga adrenal, vai lhe receitar uma reposição hormonal e mandar você manipular hidrocortisona em uma farmácia de manipulação (ele vai falar que é hormônio bioidêntico, uma palavra bonita para não lhe assustar). Só que nenhum artigo científico mostrou que o uso de reposição hormonal tem um grande efeito benéfico sobre o cansaço; o efeito é no máximo limitado e não foi comprovada vantagem em fazer esse tipo de tratamento (ABDULLA; TORPY, 2017; SMITH et al., 2015; WHITING et al., 2001). O melhor tratamento é com base comportamental, como estimular o paciente a fazer exercícios e terapia psicológica (WHITING et al., 2001). Além disso, o uso errado dessa reposição hormonal (peguem a informação que eu pedi para vocês guardarem: mesmo que a fadiga adrenal existisse, ela só explicaria 30 % dos casos) tem graves efeitos negativos, como aumento da pressão, aumento do peso, aumento da glicose no sangue, alteração de humor e perda de massa dos ossos. Mesmo que a falta de cortisol fosse a causa da doença, a reposição hormonal não seria recomendada (PAPADOPOULOS; CLEARE, 2011). E, o uso prolongado pode acabar prejudicando as glândulas que produzem o cortisol e causar uma doença (que sim existe) grave: a insuficiência adrenal.

A insuficiência adrenal não é um nome mais científico para a fadiga adrenal; a insuficiência adrenal pode acontecer depois que a pessoa enfrenta situações extremas, como um acidente ou infecção severa. Ela sim é uma redução grande dos hormônios produzidos pelas glândulas adrenais, como o cortisol e a aldosterona. Os sintomas são muito piores que preguiça para levantar da cama; incluem dor forte na barriga, vômitos, fraqueza muscular, cansaço, depressão, pressão muito baixa, problemas nos rins, entre outros. Existe um risco sério de vida se não for tratada.

Ou seja, se só o sétimo médico descobre uma doença que não existe, estamos bem; seis médicos estão certos (ou, pelo menos, não estão errados).

Referências

ABDULLA, J.; TORPY, B. D. J. Chronic Fatigue Syndrome. In: Endotext.

CADEGIANI, F. A.; KATER, C. E. Adrenal fatigue does not exist: a systematic review. BMC Endocrine Disorders, v. 16, n. 1, p. 48, 2016.

CLEARE, A. J. The neuroendocrinology of chronic fatigue syndrome. Endocrine Reviews, v. 24, n. 2, p. 236–252, 2003.

CLEARE, A. J. The HPA axis and the genesis of chronic fatigue syndrome. Trends in Endocrinology and Metabolism, v. 15, n. 2, p. 55–59, 2004.

MORRIS, G.; ANDERSON, G.; MAES, M. Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Hypofunction in Myalgic Encephalomyelitis (ME)/Chronic Fatigue Syndrome (CFS) as a Consequence of Activated Immune-Inflammatory and Oxidative and Nitrosative Pathways. Molecular Neurobiology, v. 54, p. 6806–6819, 2017.

PAPADOPOULOS, A. S.; CLEARE, A. J. Hypothalamic–pituitary–adrenal axis dysfunction in chronic fatigue syndrome. Nature Reviews Endocrinology, v. 8, n. 1, p. 22–32, 2011.

PARKER, A. J.; S., W.; CLEARE, A. J. The neuroendocrinology of chronic fatigue syndrome and fibromyalgia. Psychological Medicine, v. 31, n. 8, p. 1331–1345, 2001.

POWELL, D. J. H. et al. Unstimulated cortisol secretory activity in everyday life and its relationship with fatigue and chronic fatigue syndrome: A systematic review and subset meta-analysis. Psychoneuroendocrinology, v. 38, n. 11, p. 2405–2422, 2013.

SMITH, M. E. B. et al. Treatment of myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: A systematic review for a National Institutes of health pathways to prevention workshop. Annals of Internal Medicine, v. 162, n. 12, p. 841–850, 2015.

VAN DEN EEDE, F. et al. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in chronic fatigue syndrome. Neuropsychobiology, v. 55, n. 2, p. 112–120, 2007.

quinta-feira, 5 de outubro de 2017

O Arauto da Torre #11: Colchões, ímãs e infravermelho

Me pediram para testar aqueles colchões com ímãs e pastilhas de infravermelho, mas cada um custa R$ 8 mil! Levantei os dados científicos que sai muito mais barato. Campo magnético cura dor nas costas? Assista e confira!



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quarta-feira, 4 de outubro de 2017

Peguem seus jalecos! #9: Bolinhas de lavar roupa: o desafio final!


As bolinhas de lavar roupa voltaram para o desafio final: dessa vez elas vão para dentro da máquina de lavar! Será que elas se sairão melhor agora? Clique e assista!


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segunda-feira, 25 de setembro de 2017

Cafezinho contra obesidade!


Você conhece alguém obeso? Provavelmente. Isso porque o número de pessoas obesas em todo o mundo tem aumentado de maneira alarmante. O grande problema da obesidade é que essa doença promove o surgimento de outras enfermidades graves, como diabetes, pressão alta e doenças do coração. Dessa forma, diversos cientistas têm buscado formas de tratar a obesidade. Um dos principais mecanismos para possíveis tratamentos é o apetite. Sabe-se que o controle da nossa fome é influenciado tanto pelo metabolismo energético do nosso corpo (quanto de energia precisamos), como também por fatores emocionais (depressão, ansiedade, entre outros). Nosso cérebro é capaz de regular nossa fome através da ativação de neurônios na região do hipotálamo, por meio de mecanismos não completamente entendidos ainda. Desta forma, estudar como esse processo funciona pode dar dicas de como alterarmos nossa fome e saciedade em uma possível terapia.

Um grupo de cientistas chineses conseguiu demonstrar que um velho conhecido do brasileiro tem essa propriedade: o café. Mais precisamente, a cafeína, um dos compostos ativos presentes no café. Eles observaram que ao inibir uma proteína presente nos neurônios do hipotálamo, chamado de receptor de adenosina tipo 1 (A1R), camundongos que tinham uma dieta de alta gordura (igual vários seres humanos por aí) tendiam a ganhar menos peso. Mais que isso, tanto a administração de cafeína direto no cérebro dos camundongos, como a administração por via oral, foram capazes de reduzir os depósitos de gordura no tecido adiposo, triglicerídeos no sangue, aumentou a sensibilidade à glicose e reduziram a ingestão de alimentos. Todos esses efeitos parecem ocorrer de maneira dependente do neurotransmissor oxitocina, reconhecido por seu papel na reprodução sexual e no momento do parto (já falamos sobre a oxitocina aqui).

De fato, estudos populacionais já demonstraram que o consumo de café parece proteger contra o desenvolvimento de diabetes do tipo II (DING et al, 2014). A descoberta do mecanismo envolvido nesse processo produz duas importantes consequências: em curto prazo, a possível inserção da cafeína como tratamento da obesidade; em longo prazo, novos medicamentos que regulem os mecanismos desencadeados pela cafeína (receptor A1R e oxitocina no hipotálamo). É importante ressaltar que a cafeína, como qualquer substância, tem seu limite seguro. De fato, mortes associadas à consumo excessivo de cafeína já foram registradas. Por isso, mais estudos precisam ser realizados, principalmente para observar a dosagem de cafeína necessária para reduzir os efeitos da obesidade em seres humanos. Apesar disso, esse é mais um motivo para você perguntar: ‘’Vamos tomar um cafezinho?’’ 

Referências:
DING, M. et al. Caffeinated and decaffeinated coffee consumption and risk of type 2 diabetes: a systematic review and a dose-response meta-analysis. Diabetes Care 37, 569–586 (2014).

sexta-feira, 22 de setembro de 2017

Leite e câncer: o que a Ciência diz de verdade?


O blogue “Cura pela Natureza” tem o selo R7 da Record e mais de 3,5 milhões de seguidores no Facebook. Deve ser bom então. Mas não é. As postagens são sensacionalistas, iscas para cliques, e com pouca (ou nenhuma) evidência científica para apoiar o que afirmam. Essa postagem do ano passado, por exemplo, não tem sequer uma informação confiável. Ela diz que o consumo de leite causa câncer de mama. Vou mostrar para vocês que não há nenhuma evidência disso, e espero abrir seus olhos para esse tipo de publicação.

No começo do texto, se diz que uma tal Patricia Moorman publicou um trabalho científico apresentando algumas hipóteses sobre como leite e câncer estão relacionados. Patricia Moorman existe? Sim, ela é pesquisadora na Universidade de Duke, nos Estados Unidos, e trabalha com epidemiologia de câncer de mama. Esse trabalho científico foi publicado? Sim, em 2004, na revista American Journal of Clinical Nutrition. O que ele diz sobre a relação leite e câncer de mama? No primeiro parágrafo do texto, Dra. Moorman diz claramente que não existe relação comprovada entre o consumo de leite e a incidência de câncer de mama (MOORMAN; TERRY, 2004). Ou seja, pegaram um trabalho científico e escolheram explicar só a parte que era interessante para o ponto de vista da postagem, uma postura bem pouco imparcial, logo bem pouco científica.

Depois, temos um vídeo do Dr. Lair Ribeiro (de novo?!?) dizendo que, se a Universidade de Harvard, nos Estados Unidos, cortou o consumo de leite da sua recomendação alimentar, é claro que todo mundo deveria parar de beber leite e de comer queijo. Faria sentido, se fosse verdade. Embora existam várias notícias pelo Google dizendo que Harvard cortou o leite, o site da Universidade não confirma essa informação. O cardápio mais recente limita o consumo de leite e laticínios a uma ou duas porções por dia, o que é bem diferente de proibir. Poucas pessoas tomam mais de dois copos de leite por dia.

Por fim, a postagem fala da história de vida da Dra. Jane Plant. Plant teve câncer de mama repetidas vezes e se tratou com quimioterapia e radioterapia, e numa viagem à China, investigou os hábitos orientais, porque a incidência de câncer de mama lá é menor (vou chegar nesse ponto mais abaixo). Chegou à conclusão de que o problema era o leite (?) e que a intolerância a lactose é uma forma da natureza nos avisar (??) que não devemos beber leite (???) (eu já escrevi sobre leite e a origem da tolerância à lactose aqui). Seu relato é de que depois que cortou da dieta o leite e os laticínios, o tumor começou a diminuir de tamanho. Plant então escreveu um livro (Your life in your hands, ou “Sua vida em suas mãos”, em tradução livre) contando sua descoberta. (Eu comprei o livro, que não tem tradução para o português; prometo escrever sobre ele em breve.) A história termina triste: Plant faleceu vítima de complicações do câncer em Março de 2016 (embora isso não esteja na postagem que é de Junho de 2016).

Essa história tem vários problemas para ser usada como prova de que o leite causa ou estimula o desenvolvimento do câncer de mama. Primeiro, e mais grave de todos, ela se baseia em um relato, o que é chamado de evidência anedótica. Ou seja, um caso contado com base em uma experiência individual. O caso de uma pessoa vítima de uma abdução extraterrestre, cuja única testemunha é ela mesmo, é uma evidência anedótica de que extraterrestres existem. Confiável? Uma evidência anedótica não pode ser posta a prova: não poderíamos dividir Jane em duas e cortar o leite só de uma, para depois comparar os tumores. Pode ter sido tudo por um simples acaso: talvez o tumor diminuísse com ou sem leite (como tinha acontecido com os quatro anteriores). Outro problema com a evidência anedótica é que ela é sempre positiva; Jane não ia ter escrito um livro para dizer que cortar o leite da dieta não funcionou. Várias pessoas devem ter mudado a alimentação, nada aconteceu, e elas não pararam para fazer um textão no Facebook dizendo que não funcionou. Ninguém gosta de coisas que não funcionam.

Além disso, Jane era de fato uma cientista respeitada, mas da área da geoquímica, que estuda a composição química dos planetas e suas mudanças. Muito longe da área da biologia de tumores. O livro que Jane escreveu não pode ser considerado uma publicação científica. Não porque ele é escrito com uma linguagem simples e não especializada, mas porque ele não foi revisado e discutido por outros cientistas da área. Como cientista, Dra. Plant poderia ter escolhido publicar suas ideias sobre a relação entre leite e câncer também em revistas científicas, para que elas fossem testadas, discutidas e modificadas por outros especialistas. Mas isso nunca foi feito: Dra. Plant não tem nenhum trabalho publicado sobre câncer.

Mas o que explica a incidência de câncer de mama ser menor na Ásia? De acordo com os dados dos casos de câncer de mama até 2008 (TAO et al., 2015), a maior incidência desse tipo de câncer é de fato na Europa Ocidental (região da França e Alemanha, com 90 casos a cada 100 mil habitantes) e menor na África Oriental (basicamente países africanos banhados pelo Oceano Índico, como Etiópia e Moçambique, com 20 casos a cada 100 mil habitantes). A China tem 30 casos a cada 100 mil habitantes; de fato três vezes menos que a Europa. Mas a mortalidade é quase a mesma: 20 mortes a cada 100 mil habitantes na Europa e 15 mortes a cada 100 mil habitantes na China. Ou seja, a menor incidência de câncer de mama na China pode ser por falta de serviços médicos capazes de achar o tumor. As chinesas podem ter câncer de mama, mas nunca ficarão sabendo. Na verdade, a incidência de câncer de mama tem crescido na China, talvez devido a uma melhora nos serviços de saúde que deve vindo junto com o crescimento econômico recente (TAO et al., 2015).

De onde vem essa história de leite e câncer? Em 1989, o Dr. Cramer (de Harvard, citado na postagem) mostrou que existia uma correlação entre o consumo de leite e a incidência de câncer de ovário e hipotetizou que a lactose presente no leite seria a responsável (CRAMER, 1989). Como bom cientista, Dr. Cramer colocou sua hipótese a prova e viu que estava errado: em 1991, ele participou de um trabalho que mostrou que o consumo de lactose até protege contra o câncer, quando associado ao uso de anticoncepcionais (HARLOW et al., 1991). Em 2004, ele mostrou novamente que não há relação entre lactose e o aparecimento de câncer de ovário no total, embora exista uma relação para alguns tipos severos e raros de câncer de ovário (FAIRFIELD et al., 2004). Em 1997, pesquisadores americanos hipotetizaram que os hormônios presentes no leite poderiam induz o câncer de mama, mas isso acabou não sendo testado (OUTWATER; NICHOLSON; BARNARD, 1997). Me parece que as pessoas pegaram essas hipóteses, assumiram que eram verdades comprovadas e saíram a escrever abobrinhas.

O que a Ciência tem a dizer sobre a relação entre o consumo de leite e a incidência de câncer? A grande maioria dos estudos não encontrou nenhuma relação perigosa entre eles. Não existe associação entre o consumo de laticínios e câncer de mama (AL SARAKBI; SALHAB; MOKBEL, 2005; MOORMAN; TERRY, 2004) ou pâncreas (GENKINGER et al., 2014). Os níveis de cálcio e vitamina D também não estão relacionados com o câncer de pâncreas (GENKINGER et al., 2014). No caso do câncer de reto, um estudo não mostrou relação entre sua incidência e o consumo de leite (NORAT; RIBOLI, 2003), enquanto dois outros mostraram que o leite pode proteger contra esse tipo de câncer (AUNE et al., 2012; LAMPE, 2011). O leite também pode ser bom contra o câncer de bexiga (LAMPE, 2011). O único efeito negativo já comprovado é uma relação entre os níveis de cálcio e a incidência de câncer de próstata (quanto maior o cálcio, maior o risco), mas isso não é necessariamente só culpa do leite (LAMPE, 2011).

De qualquer forma, mesmo que você não queira acreditar em mim, um estudo brasileiro mostrou que o consumo de três porções diárias de laticínios é seguro para a saúde, mesmo considerando o cenário mais pessimista (CHAGAS; ROGERO; MARTINI, 2012). Em conclusão: leite não é uma das causas do câncer de mama.

Referências:

AL SARAKBI, W.; SALHAB, M.; MOKBEL, K. Dairy products and breast cancer risk: a review of the literature. International Journal of Fertility and Women’s Medicine, v. 50, n. 6, p. 244–249, 2005.

AUNE, D. et al. Dairy products and colorectal cancer risk: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Annals of Oncology, v. 23, n. 1, p. 37–45, 2012.

CHAGAS, C. E. A.; ROGERO, M. M.; MARTINI, L. A. Evaluating the links between intake of milk/dairy products and cancer. Nutrition Reviews, v. 70, n. 5, p. 294–300, 2012.

CRAMER, D. W. Lactase persistence and milk consumption as determinants of ovarian cancer risk. American Journal of Epidemiology, v. 130, n. 5, p. 904–910, 1989.

FAIRFIELD, K. M. et al. A prospective study of dietary lactose and ovarian cancer. International Journal of Cancer, v. 110, n. 2, p. 271–277, 2004.

GENKINGER, J. M. et al. Dairy products and pancreatic cancer risk: a pooled analysis of 14 cohort studies. Annals of Oncology, v. 25, n. 6, p. 1106–1115, 2014.

HARLOW, B. L. et al. The influence of lactose consumption on the association of oral contraceptive use and ovarian cancer risk. American Journal of Epidemiology1, v. 134, n. 5, p. 445–453, 1991.

LAMPE, J. W. Dairy products and cancer. Journal of the American College of Nutrition, v. 5, n. Suppl 1, p. 464S–470S, 2011.

MOORMAN, P. G.; TERRY, P. D. Consumption of dairy products and the risk of breast cancer : a review of the literature. American Journal of Clinical Nutrition, v. 2, n. 1, p. 5–14, 2004.

NORAT, T.; RIBOLI, E. Dairy products and colorectal cancer. A review of possible mechanisms and epidemiological evidence. European Journal of Clinical Nutrition, v. 57, n. 1, p. 1–17, 2003.

OUTWATER, J. L.; NICHOLSON, A.; BARNARD, N. Dairy products and breast cancer: the IGF-I, estrogen, and bGH hypothesis. Medical Hypotheses, v. 48, n. 6, p. 453–461, 1997.

TAO, Z. et al. Breast Cancer: Epidemiology and Etiology. Cell Biochemistry and Biophysics, v. 72, n. 2, p. 333–338, 2015.

segunda-feira, 4 de setembro de 2017

Dr. Lair Ribeiro, os melhores alimentos do mundo e a falácia da falsa causa



Há algum tempo atrás, recebi pelo grupo da família (é sempre o grupo da família!) no WhatsApp um vídeo de uma entrevista com o famoso Dr. Lair Ribeiro. A entrevista foi no programa “Mesa de Debate” da TVE de Juiz de Fora, Minas Gerais. Nesse bloco do programa, Dr. Ribeiro lista quais são os melhores alimentos do mundo e termina sua fala com, digamos, um deslize lógico. Mas eu vou chegar lá. Porém, antes de tudo, quem é Lair Ribeiro? E esses são os melhores alimentos do mundo?

Vou começar pelo homem: de acordo com o seu currículo, Dr. Ribeiro é médico formado em 1972 pela Universidade Federal de Juiz de Fora, com especialização em cardiologia em 1973 pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio) e em nutrologia em 2008 pela Associação Brasileira de Nutrologia. Ele também tem dois mestrados: um em cardiologia pela PUC-Rio obtido em 1974, e um em Neurolinguística pela Sociedade de Programação Neurolinguística obtido em 1988. O médico diz que publicou mais de 150 artigos científicos em revistas americanas, o que não é verdade. Uma busca no Pubmed, site que reúne as publicações da área médica, mostra 51 artigos na área de cardiologia, e vários em revistas brasileiras, publicados antes de 1991. Mas isso não deixa de ser uma carreira de respeito. Ribeiro também tem vários livros publicados a partir de 1992, mas esses não contam para essa discussão, visto que são todos de autoajuda.

Fiz questão de colocar as datas porque isso me mostra que existem dois Lair Ribeiro: Um cardiologista formado em instituições tradicionais e, de fato, cientista que existiu até 1991; o outro nutrólogo e programador neurolinguista que só escreveu livros de autoajuda, e que surgiu a partir de 1992. E a partir daí estão os problemas: a nutrologia é uma especialidade médica que só tem força no Brasil, sendo pouquíssima explorada no resto do mundo, onde a questão da nutrição fica a cargo dos nutricionistas; já a programação neurolinguística é uma abordagem de psicoterapia que afirma pode ensinar as pessoas a copiar e reproduzir o seu (ou de outros) comportamento para melhorar o seu sucesso pessoal em diferentes áreas. Porém, não existe nenhuma evidência científica de que as técnicas da programação neurolinguística funcionem (SHARPLEY, 1987) (coisa de picareta, mas isso pode ser tema de outra postagem). Ou seja, tenho um pé atrás sobre o que o Ribeiro dos dias de hoje vende.

Mas e os melhores alimentos do mundo? Para Ribeiro, o melhor alimento do mundo é o leite materno. De fato, para os recém-nascidos é. E aí surge um papo de um suposto mercado negro de colostro, que é o leite produzido pela mãe nos poucos primeiros dias após o nascimento do filho. Pessoas morimbundas comprariam o colostro das mães para tomar e melhorarem de saúde. Esse mercado, se existir, é bem do submundo porque não encontrei nenhuma informação sobre isso. O que existe mesmo é um mercado paralelo de leite materno, onde mães vendem o leite em excesso que produzem para outras mães que produzem pouco (ou para marombeiros que acham que vão ter mais energia para malhar, mesmo sem qualquer comprovação científica). De qualquer forma, o colostro realmente levanta defunto? Não. Embora o colostro seja mais rico que o leite em componentes que regulam o sistema imune, não existe estudos conclusivos sobre o seu uso como suplemento alimentar (BAGWE et al., 2015). E, se você quiser testar, não precisa invadir uma maternidade e assaltar uma mãe: colostro de vaca é vendido como suplemento alimentar.

Ainda sobre leite, um dos entrevistados pergunta sobre o leite de vaca e Ribeiro diz que o problema com o leite são os conservantes colocados durante o processamento industrial do chamado leite longa vida (o da caixinha). Bem, eu já discuti sobre o leite aqui no blogue, mas é importante dizer que o leite de caixinha não tem adição de conservantes. O leite dura seis meses na prateleira do supermercado devido ao seu processamento sob altas temperaturas, chamado ultrapasteurização. No processo, o leite é aquecido a 150 °C por 2 segundos, depois rapidamente resfriado a 32 °C; isso mata qualquer bactéria que estava no leite. Sem bactérias para consumir o leite, ele não estraga, mesmo sem a adição de conservantes. Houve casos de adição de formol ou soda caustica no leite? Sim, mas aí a culpa é dos empresários corruptos e não do processamento do leite.

O segundo melhor alimento do mundo seria o ovo, com a argumentação de que ele possui tudo o que o pintinho precisa para se desenvolver (seria tipo o leite da galinha). Com esse argumento, caviar, que é ovo de peixe, deveria ser tão bom quanto. Bem, também já discuti sobre o ovo aqui no blogue. Mas Ribeiro diz que o ovo é bom também porque a gema é uma fonte de luteína e zeaxantina, que ajudariam na saúde dos olhos. Verdade? Sim, os testes clínicos mostraram que a suplementação da alimentação com essas substâncias aumenta a capacidade visual de pessoas saudáveis e atrasa o desenvolvimento de um tipo de doença dos olhos, chamada degeneração macular (BERNSTEIN et al., 2016). Mas os ovos não são os alimentos mais ricos em luteína e zeaxantina: verduras como espinafre e couve têm dez vezes mais.

O terceiro melhor alimento seria o coco. Sem maiores explicações. Talvez Ribeiro estivesse se referindo ao óleo de coco, que está na moda. Porém não existem provas científicas de que o óleo de coco seja melhor que gordura animal, mas existem evidências de que ele é pior que o azeite, em relação à saúde do coração (EYRES et al., 2016). Se você quiser saber mais sobre as gorduras, também já discutimos isso aqui no blogue.

O quarto melhor alimento do mundo seria a quinoa. De fato, esse grão é rico em proteínas e aminoácidos essenciais, mas depois de cozida, sua composição é similar a do trigo e do arroz. A quinoa não contém glúten, o que é uma vantagem para pessoas com intolerância. Estudos com animais mostraram que a alimentação do quinoa pode levar a uma redução no peso e uma melhora na quantidade de gorduras no sangue, reduzindo colesterol e triglicerídeos, porém ainda não existem estudos em humanos para confirmar esses resultados (SIMNADIS; TAPSELL; BECK, 2015).

O quinto melhor alimento do mundo seria o azeite de oliva. E existem muitas evidências científicas de que o azeite tem papel na proteção do coração, reduzindo as mortes causadas por infartos e derrames (BUCKLAND; GONZALEZ, 2015). Sem discussões!

O sexto e último melhor alimento seria a cúrcuma, tempero muito usado na culinária indiana. Segundo Ribeiro, esse tempero seria capaz de reduzir doenças no cérebro, como Mal de Alzheimer e Mal de Parkinson. Só que não. Embora muitos grupos de cientistas tenham estudado os potenciais da cúrcuma como remédio para diferentes doenças em animais modelos, isso não se reflete quando se trata de humanos. Um estudo mostrou que o consumo de cúrcuma pode estar relacionado a uma melhora no quadro cognitivo (que inclui memória, capacidade de atenção, fala, entre outras coisas) em idosos saudáveis (NG et al., 2006). Mas, embora a suplementação com cúrcuma tenha reduzido a quantidade da proteína beta-amiloide, que é um marcador do Mal de Alzheimer, em pessoas saudáveis de meia idade (DISILVESTRO et al., 2012), o tratamento de pacientes já com a doença não surtiu nenhum efeito (BAUM et al., 2008). Esses resultados podem indicar que a cúrcuma proteja contra o Mal de Alzheimer, mas isso ainda precisa ser investigado diretamente. Sobre mal de Parkinson só existem especulações sobre o potencial da cúrcuma no tratamento; nada de concreto (MYTHRI; BHARATH, 2012).

Em resumo, não sei de onde essa lista saiu; existem poucas informações científicas que apoiem os argumentos de Ribeiro. Quer comer de modo saudável? Siga o Guia Alimentar para a População Brasileira, que é considerado pelo mundo todo como o melhor do mundo todo (É DO BRASIL!!!). Tire um tempo para cozinhar (e se achar que não sabe cozinhar, aprenda) a sua comida, usando alimentos frescos e evitando processados e ultraprocessados (quando mais embalagem, pior). Use gordura, sal e açúcar com moderação na hora de cozinhar. Crie uma rotina para comer, e coma em lugares feitos para comer (nada de almoçar andando pela rua) e com companhia. Compre comida em lugares que vendam alimentos frescos, como feiras e hortifrútis. Se for comer fora de casa, procure comidas feitas na hora e fuja de fast-food. E tome muito cuidado com as propagandas de comidas, principalmente as ultraprocessadas.

Mas, para encerrar, Ribeiro cai em um erro muito comum: confundir correlação (ou seja, quando uma coisa acontece junto ou em seguida de outra) com causa e efeito (quando uma coisa causa a outra) Por exemplo: existe uma correlação de 67 % entre o número de filmes nos quais Nicolas Cage atuou e o número de pessoas que se afogaram em piscinas. Isso quer dizer que os filmes são tão ruins que as pessoas se matam afogadas? É possível, mas muito pouco provável. Correlação não significa causa e efeito. Isso é chamado falácia de falsa causa. (Tem várias nesse site aqui (em inglês).)


Ribeiro diz que o lugar onde se usa mais filtro solar é Queensland, na Austrália. É o lugar onde se tem mais câncer de pele é Queensland. Logo, filtro solar causa câncer de pele. Mas correlação não significa causa e efeito. Por exemplo, eu tenho outra correlação: quanto maior a incidência de radiação ultravioleta, maior os casos de câncer de pele (GORDON; SILVERSTONE, 1976).
 
 
O que está certo? Filtro solar ou radiação U.V. causam câncer de pele? Bem, existem diversas provas científicas que mostram que a radiação U.V. causa o câncer de pele (ARMSTRONG; KRICKER, 2001) e outras que mostram que o uso diário de filtro solar é capaz de reduzir a incidência de câncer de pele, inclusive em Queensland (VAN DER POLS et al., 2006). Ribeiro só tem uma correlação a la Nicolas Cage e afogamentos para sustentar seus argumentos. Feio, bem feio...

Referências

ARMSTRONG, B. K.; KRICKER, A. The epidemiology of UV induced skin cancer. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, v. 63, n. 1–3, p. 8–18, 2001.

BAGWE, S. et al. Bovine colostrum: An emerging nutraceutical. Journal of Complementary and Integrative Medicine, v. 12, n. 3, p. 175–185, 2015.

BAUM, L. et al. Six-month randomized, placebo-controlled, double-blind, pilot clinical trial of curcumin in patients with Alzheimer disease. Journal of Clinical Psychopharmacology, v. 28, n. 1, p. 110–113, 2008.

BERNSTEIN, P. S. et al. Lutein, zeaxanthin, and meso-zeaxanthin: The basic and clinical science underlying carotenoid-based nutritional interventions against ocular disease. Progress in Retinal and Eye Research, v. 50, p. 34–66, 2016.

BUCKLAND, G.; GONZALEZ, C. A. The role of olive oil in disease prevention: a focus on the recent epidemiological evidence from cohort studies and dietary intervention trials. British Journal of Nutrition, v. 113, n. S2, p. S94–S101, 2015.

DISILVESTRO, R. A. et al. Diverse effects of a low dose supplement of lipidated curcumin in healthy middle aged people. Nutrition Journal, v. 11, n. 1, p. 79, 2012.

EYRES, L. et al. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans. Nutrition Reviews, v. 74, n. 4, p. 267–280, 2016.

GORDON, D.; SILVERSTONE, H. Worldwide epidemiology of premalignant and malignant cutaneous lesions. In: Cancer of the Skin. [s.l: s.n.]. p. 405–434.

MYTHRI, R. B.; BHARATH, M. M. Curcumin: a potential neuroprotective agent in Parkinson’s disease. Current Phamaceutical Design, v. 18, n. 1, p. 91–99, 2012.

NG, T. P. et al. Curry consumption and cognitive function in the elderly. American Journal of Epidemiology, v. 164, n. 9, p. 898–906, 2006.

SHARPLEY, C. F. Research Findings on Neurolinguistic Programming: Nonsupportive Data or an Untestable Theory? Journal of Counseling Psychology, v. 34, n. 1, p. 103–107, 1987.

SIMNADIS, T. G.; TAPSELL, L. C.; BECK, E. J. Physiological Effects Associated with Quinoa Consumption and Implications for Research Involving Humans: a Review. Plant Foods for Human Nutrition, v. 70, n. 3, p. 238–249, 2015.

VAN DER POLS, J. C. et al. Prolonged prevention of squamous cell carcinoma of the skin by regular sunscreen use. Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention, v. 15, n. 12, p. 2546–2548, 2006.


segunda-feira, 7 de agosto de 2017

Comportamento de compensação (ou como seu exercício sabota a sua dieta)


Há algumas postagens, estamos discutindo os efeitos das dietas e do exercício sobre a perda de peso para o emagrecimento (você pode acessar as postagens antigas clicando aqui, aqui, aqui e aqui). Se você está acompanhando a série, deve se lembrar que já falamos de dados que mostram que a dieta (ou seja, fechar a boca) é muito mais eficiente para emagrecer que o exercício.

A verdade é que a resposta que as pessoas têm ao exercício é muito variável: enquanto algumas pessoas perdem o peso esperado para a quantidade de atividade feita, a grande maioria perde menos peso do que os cálculos previam (e algumas chegam a engordar). Isso leva a dois problemas para o tratamento da obesidade. Primeiro, a nível pessoal, quando as pessoas se decepcionam com os poucos resultados e abandonam a academia, o que é péssimo para a saúde, visto que o exercício físico ajuda no tratamento de doenças, como diabetes, mesmo quando não há emagrecimento. E segundo, porque sem entender como algumas pessoas perdem peso e outras não, não podemos recomendar exercícios e tratamentos específicos para cada indivíduo.

Assim, a Ciência divide as pessoas em dois grupos: os que respondem ao exercício e os que não respondem. E a principal pergunta a ser respondida é qual é a diferença entre elas.

Em 2012, um grupo de pesquisadores reanalisou os dados de 15 estudos já publicados buscando essa resposta. Em resumo, eles chegaram a duas conclusões. O primeiro motivo que leve algumas pessoas a não responder ao exercício como esperado não está relacionado ao gasto energético do exercício, mas é uma consequência dele: parte das pessoas come mais depois da academia. Isso faz com que o emagrecimento seja menor que o esperado, já que o exercício sabota a dieta. O segundo motivo parece independer da vontade das pessoas: o corpo diminui o seu metabolismo para compensar o gasto de energia do exercício, e aí a perda de peso também é menor que a esperada.

Mas o gasto de energia depois do exercício também parece ter um componente comportamental. Em 2013, um grupo de cientistas francês comparou o perfil de atividade física de adolescentes obesos durante e depois do exercício. O experimento feito foi o seguinte: os adolescentes tinham a sua taxa de atividade física medida durante dois dias inteiros; e em um dia eles faziam um exercício intenso pela manhã e no outro mantinham a sua rotina normal. Os adolescentes obesos reduziam as suas atividades normais depois da manhã do exercício. Com isso, o gasto de calorias totais no dia de descanso e no dia de exercício era igual. Ou seja, o exercício seria inútil para o emagrecimento.

Um resultado semelhante foi visto por pesquisadores brasileiros em adolescentes acima do peso de uma escola em Niterói. Os adolescentes foram acompanhados por uma semana depois do exercício e, embora nos dois primeiros dias o gasto de energia tenha sido maior, a atividade física foi menor a partir do quarto dia.

Esse fenômeno, de comer mais e ficar mais tempo no sofá depois da academia, é chamado de comportamento compensatório e é um dos responsáveis por fazer com que o exercício acabe por não ajudar muito na perda de peso. Felizmente, com força de vontade e policiamento pessoal, é possível reduzir os seus efeitos para melhor os resultados da academia. Mas, infelizmente, ele não é o único responsável e não temos muito o que fazer quando nosso corpo resolve economizar calorias. E um spoiler: fazer mais exercício não vai resolver o problema.

Referências

MELANSON, E. L. et al. Resistance to exercise-induced weight loss: Compensatory behavioral adaptations. Medicine and Science in Sports and Exercise, v. 45, n. 8, p. 1600–1609, 2013.

PARAVIDINO, V. B. et al. Effect of Exercise Intensity on Spontaneous Physical Activity Energy Expenditure in Overweight Boys: A Crossover Study. PloS one, v. 11, n. 1, p. e0147141, 2016.

THIVEL, D. et al. Is there spontaneous energy expenditure compensation in response to intensive exercise in obese youth? Pediatric Obesity, v. 9, n. 2, p. 147–154, 2013. 
 

sexta-feira, 4 de agosto de 2017

Profissão Cientista #8: Dia de Ciência na E.E. Tia Lavor

No ano passado, eu participei de um projeto de extensão chamado Dia de Ciência com a Faculdade de Farmácia da UFRJ. Essa edição foi realizada na Escola Estadual Tia Lavor, na Ilha do Governador, Rio de Janeiro. Filmei as atividades e fiz um resumo para vocês. Assista e confira!


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quarta-feira, 31 de maio de 2017

Cirrose hepática alcoólica é uma doença...fúngica??


Você com certeza já ouviu a frase ‘’beba com moderação’’. Pois é, ela nunca foi tão importante. O número de pessoas com doença no fígado causada por excesso de bebida alcoólica, chamada de cirrose hepática alcoólica, tem crescido nos últimos anos. Sempre se pensou que o álcool por si seria o causador desta doença. Entretanto, recentemente, seres vivos que vivem dentro de nós tem recebido muita atenção: os microorganismos. Estamos em um casamento com diferentes bactérias e fungos, desde o nosso nascimento até a nossa morte (podemos dar nome a esse casamento – mutualismo ou comensalismo). Como em um verdadeiro casamento, estamos juntos ‘’na saúde e na doença’’. Mas qual o papel desses microorganismos na doença? Especialmente a cirrose hepática alcoólica?

Cientistas de várias partes do mundo descobriram que um grupo específico de microorganismos participa do desenvolvimento desta doença: os fungos! Usando camundongos como modelo para estudar o envolvimento de fungos na cirrose hepática alcoólica, os cientistas observaram que há uma presença maior de fungos no intestino de animais que ingerem álcool em excesso (isso também foi visto em seres humanos!). Mais do que isso, espécies de fungos diferentes começam a aparecer (esse processo é chamado disbiose). Com o surgimento de fungos ‘’estranhos’’, o epitélio intestinal é danificado, permitindo a passagem de uma substância da parede fúngica para nossa circulação, chamada de β-glucana. Essa substância vai parar no fígado e lá ativa células de defesa do corpo (chamadas de células de Kupffer ou macrófagos residentes), levando a inflamação e a dano no fígado. Foi observado que ao tratar camundongos que ingeriam álcool em excesso com um medicamento antifúngico, os sinais de dano eram diminuídos.

Os pesquisadores são ousados ao propor o uso de antifúngicos orais para evitar manifestações clínicas da cirrose hepática alcoólica. Isso, em longo prazo, pode levar ao quadro de resistência aos antifúngicos, podendo causar possíveis ‘’superinfecções’’. Entretanto, essa descoberta sem dúvida pode permitir a criação de novas formas de tratar essa doença. Até lá, quem sabe você não para de beber em excesso? Os fungos do seu intestino e seu fígado agradecem (e muito!).

Referência:

Yang A.M. et al, Intestinal fungi contribute to development of alcoholic liver disease, The Journal of Clinical Investigation, 2017.

terça-feira, 2 de maio de 2017

Gastamos a maior parte da nossa energia só para ficarmos vivos


Se você pegar qualquer embalagem de alimento na sua dispensa, vai encontrar uma tabela de valores nutricionais impressa. Indicada com um asterisco, aparece a seguinte frase: “% valores diários de referência com base em uma dieta de 2.000 (ou 2.500) kcal”. Mas de onde surgiu esse valor?

O quanto uma pessoa gasta de energia (e assim o quanto de energia precisa ser reposta pela comida) já foi medido em diversos estudos, até se obter um valor médio e geral. Isso pode ser feito de algumas formas. A primeira, mais antiga, era feita através da medida de quanto oxigênio uma pessoa usa. Mas essa forma era um pouco restrita porque a pessoa estudada precisava ficar ligada aos aparelhos de medida no laboratório, o que tornava a medida bem diferente da realidade do mundo lá fora. Mas medida de consumo de oxigênio ainda é bem útil para se medir o gasto de energia no metabolismo basal (ou seja, a energia que gastamos sem fazer nada, apenas vivendo): a pessoa faz um jejum de 12 horas (igual para exame de sangue) e fica sentada, quietinha, numa sala a 28 °C. Nessas condições, o único gasto de energia que você tem é para viver.

Outra forma de medir o quanto gastamos de energia é usando água duplamente marcada. Que raios é isso? Bem, a água é feita de hidrogênio e oxigênio, H2O, certo? Mas existem diversos tipos de hidrogênio e de oxigênio, um muito mais comum e outros muito mais raros. O hidrogênio mais comum (1H) é o prótio, e um dos raros é o deutério (2H). O oxigênio mais comum é o 16O, e um dos raros é o 18O. Assim, a água no nosso corpo é basicamente 1H216O, e a água duplamente marcada é 2H218O. Como a água duplamente marcada é usada então? A pessoa vai ao laboratório e coletam um pouco de sangue dela. Depois ela toma um corpo com água duplamente marcada, e vai para casa viver a vida. De tempos em tempos, ele tem que coletar alguma amostra (pode ser sangue, saliva, urina...). Nessas amostras é medido o quanto de 2H e de 18O foi perdido nesse tempo. O H é perdido na água, que deixa o corpo pela respiração, suor, urina, enquanto o O é perdido na água e no gás carbônico que sai na respiração. Com essas informações, é possível calcular o quanto de gás carbônico o corpo produziu nesse tempo, e isso é diretamente ligado à quantidade de energia gasta. Dessa forma é possível saber qual é o gasto de energia total de uma pessoa.

Se nós diminuirmos o gasto de energia para ficar vivo do gasto de energia total, vamos obter o quanto de energia gastamos com atividade física (temos que descontar também o quanto gastamos de energia para digerir o que comemos, mas isso é estimado em 10 % do total). E o quanto temos de cada coisa?

De 60 % a 70 % da energia é gasta para ficarmos vivos. E esse valor é basicamente constante durante toda a vida. Não existem evidências concretas de diferenças entre etnias e o metabolismo basal também não é alterado se uma pessoa sai dos trópicos para viver em uma região temperada. Mas existe uma grande diferença entre as pessoas, que pode chegar a até 20 %, o que explica porque existem pessoas que comem feito capivaras raivosas com lombrigas e ainda assim não engordam.

Só de 20 % a 35 % da energia é gasta em atividade física diária, não necessariamente na academia, mas qualquer atividade: andar, ficar em pé, e por aí vai. Mesmo em atletas profissionais esse gasto fica abaixo de 50 % do total. Os pesquisadores descobriram que existe uma forte influência genética nesse gasto; cerca de 70 % do gasto de energia com atividade física é derivado dos seus genes (podemos considerar a existência dos “genes que dão vontade de ir para a academia” (eu não tenho nenhum)). Os valores desse gasto de energia não mudaram nos últimos 20 anos, o que mostra que a epidemia de obesidade não parece estar relacionada a uma redução no gasto de energia com atividade física. Também não existe diferença entre o mundo desenvolvido e em desenvolvimento, novamente mostrando que o gasto de energia não é responsável pelo maior número de pessoas obesas nos países ricos. Além disso, se compararmos nosso gasto de energia com mamíferos selvagens, vamos ver que eles são bem parecidos. Isso indica que não foram os avanços tecnológicos que nos deixaram gordos.

Então, se o gasto de energia não é responsável pela obesidade, quem é? A nossa alimentação, rica em calorias, açúcar e gordura.

Referências

SHETTY, P. Energy requirements of adults. Public Health Nutrition, v. 8, n. 7A, p. 994–1009, 2005.

WESTERTERP, K. R. Physical activity and physical activity induced energy expenditure in humans: Measurement, determinants, and effects. Frontiers in Physiology, v. 4, p. 90, 2013.

quinta-feira, 27 de abril de 2017

segunda-feira, 17 de abril de 2017

Nós não evoluímos para emagrecer


O quanto menos você precisa comer ou o quanto mais você precisar gastar de energia para emagrecer? Na década de 1950, o médico americano Max Wishnofsky usou as informações fisiológicas e bioquímicas disponíveis na época para tentar calcular isso. Com base no quanto de gordura temos guardado no tecido adiposo (que é o local do corpo onde armazenamos as gorduras) e no quanto de energia as gorduras tem, Wishnofsky chegou à fórmula de que para perder um quilo de gordura você precisar comer menos (ou gastar mais) 7.700 kcal. Assim, se você ficar um dia em jejum, você emagreceria mais ou menos 300 gramas (considerando que você coma normalmente o recomendado de 2.500 kcal). Ou se você substituir sua lata de refrigerante do almoço por água, você vai consumir 50 mil calorias a menos em um ano, e vai ficar 6,5 kg mais magro para o verão. Simples, não é?

Pena que não é verdade. A Regra de Wishnofsky considera o nosso organismo como algo estático, onde as calorias são gastas sempre na mesma velocidade. Porém, nosso corpo é capaz de se adaptar. Além disso, Wishnofsky considerou apenas a perda de gordura, mas nosso corpo também queima açúcar e proteína, que são menos “energéticos”.

Quando começamos um regime de emagrecimento, que pode ser uma dieta, exercícios ou os dois, nós perdemos peso em duas etapas. A primeira etapa é de emagrecimento rápido, mas dura apenas alguns dias. Nessa fase, nosso corpo gasta principalmente as suas reservas de açúcar e também proteínas. Na segunda etapa, começamos a queimar nossos estoques de gordura, mas o organismo se adapta para tentar economizar energia, em uma forma de compensar a redução de calorias disponíveis, e o emagrecimento é bem mais lento. Dessa forma, a Regra de Wishnofsky sempre calcula um emagrecimento muito maior que o real (e algumas pessoas podem ficar bem decepcionadas com o resultado final).

Essa adaptação é regulada pelo corpo, através de vários hormônios que são produzidos. Acredita-se que essa adaptação existe devido ao ambiente onde o homem primitivo evoluiu: um local ao precisávamos caçar nossa comida sempre (o que não era fácil) e fugir para não ser comida de outros animais, mais rápidos e mais fortes. Ficar muito tempo sem comer era comum, e corpo não podia se dar o luxo de jogar energia fora e ir emagrecendo. Então, um organismo capaz de se adaptar e economizar gordura em situações difíceis foi selecionado pela evolução. Em conclusão, evoluímos para engordar e não emagrecer.

Podemos medir isso? Podemos e isso já foi feito. Em 1994, pesquisadores canadenses estudaram irmãos gêmeos idênticos para analisar o papel dos genes na resposta ao exercício físico. Os irmãos andaram de bicicleta duas horas por dia, por 100 dias, com apenas noves dias de descanso. De fato, a resposta ao exercício tinha um fator genético, e irmãos tinham respostas mais parecidas entre si do que se comparados aos outras pessoas no estudo. No final do experimento, as pessoas tinham pressão sanguínea mais baixa e mais resistência respiratória. A perda de peso foi de, em média, cinco quilos, basicamente de gordura acumulada logo abaixo da pele. Porém, isso foi 22 % menos do que o esperado. Isso porque, no final do experimento, o gasto de energia era menor que no começo.

Em 2009, cientistas americanos estudaram o efeito do exercício sobre mulheres “gordinhas” durante a menopausa. Elas foram submetidas a três diferentes intensidades de exercício por seis meses. Sob o regime de exercício mais intenso, as mulheres só perderam metade do peso esperado. Essa compensação do metabolismo começou na décima semana de exercícios. Além disso, em nenhuma das intensidades, as mulheres tiveram uma redução de peso significativa. Mas todas tiveram uma redução do tamanho da cintura com exercício, independente do peso.

Uma dupla de pesquisadores canadenses analisou diversos resultados publicados, buscando investigar o efeito do exercício sobre pessoas “gordinhas”. Eles não conseguiram ver uma relação clara entre a quantidade de exercício feita e a perda de gordura. Mas os dados mostraram que exercícios intensos por períodos curtos levam a perda de peso, enquanto exercícios moderados por períodos longos não; mais um indício da adaptação do organismo, reduzindo o gasto de energia e o emagrecimento.

Porém, as coisas podem ser ainda mais complicadas. Além da compensação própria do metabolismo do organismo, as pessoas também pode fazer uma compensação comportamental. O que é isso? Pessoas fazendo exercícios podem acabar comendo mais do que deveriam, ou pessoas em dietas podem acabar fazendo menos atividades físicas. Em 2015, cientistas americanos estimaram que essa compensação comportamental pode reduzir o emagrecimento real em até metade, comparado com o emagrecimento esperado matematicamente.

Ou seja, força na dieta e na academia, que emagrecer é evolutivamente difícil!

Referências:

BOUCHARD, C. et al. The response to exercise with constant energy intake in identical twins. Obesity research, v. 2, n. 5, p. 400–410, 1994.

CHURCH, T. S. et al. Changes in weight, waist circumference and compensatory responses with different doses of exercise among sedentary, overweight postmenopausal women. PLoS ONE, v. 4, n. 2, p. e4515, 2009.

DHURANDHAR, E. J. et al. Predicting adult weight change in the real world: a systematic review and meta-analysis accounting for compensatory changes in energy intake or expenditure. International Journal of Obesity, v. 39, n. 8, p. 1181–1187, 2015.

ROSS, R.; JANSSEN, I. Physical activity, total and regional obesity: dose-response considerations. Medicine and Science in Sports and Exercise, v. 33, n. 6 Suppl, p. 521–529, 2001.

THOMAS, D. M. et al. Time to correctly predict the amount of weight loss with dieting. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, v. 114, n. 6, p. 857–861, 2014.

quarta-feira, 12 de abril de 2017

Peguem seus jalecos! #7: Dente ao curry! (ou escovando o dente com cúrcuma)

Um tempo atrás, dona Bela Gil publicou na Internet que escovava os dentes com cúrcuma, e isso causou um alvoroço na rede (https://youtu.be/w-3ZIMtsnVw). Mas cientificamente, escovar o dente com cúrcuma faz diferença? Assista o vídeo e confira!


Exercício (quase) não emagrece, mas ainda assim é bom para a saúde


Em uma postagem anterior, eu discuti alguns dados científicos obtidos com o estudo de integrantes da tribo Hadza na Tanzânia, que mostraram que fazer muito exercício não significa gastar mais energia. E terminei fazendo uma provocação: “o que é mais importante para emagrecer: dieta ou academia?”

Alguns grupos de cientistas tiveram o trabalho de fazer um extenso levantamento de pesquisas científicas publicadas para tentar responder essa pergunta. Alguns desses levantamentos são chamados de meta-análises e permite juntar resultados de diferentes pesquisas para obter conclusões mais concretas.

Em 2007, pesquisadores dos Estados Unidos analisaram o que se sabia sobre os efeitos de exercícios moderados, como uma caminhada de uma hora ou uma volta de bike, na saúde. Os resultados mostraram que pessoas que fazem exercício têm 20 % menos risco de ter diabetes, independente do peso delas. Ou seja, emagrecendo ou não, o exercício faz bem para a saúde (JEON et al., 2007).

Um ano depois, outros cientistas americanos analisaram os dados do Registro do Controle Nacional de Peso dos Estados Unidos. Esse registro é interessante porque só pode entrar no grupo pessoas que perderam pelo menos 14 kg e mantiveram esse peso por pelo menos um ano. Além disso, esse registro existe há mais de 20 anos. Isso permite comparar dados de diferentes épocas. Os pesquisadores viram que 25 % das pessoas registradas fazem pouco exercício. Ou seja, parte significativa das pessoas não dependeu de exercício para perder ou manter o peso. Os dados também mostraram que quem faz mais exercício, perde mais peso. Mas a diferença é pequena: quem faz exercício muito intenso é, em média, só quatro quilos mais magro do quem faz pouco exercício. Para a manutenção da perda de peso, o exercício não é significativo: fazendo muito ou pouco, as pessoas conseguem se manter mais magras. Os cientistas também compararam os dados de diferentes épocas, de 1993 a 1996 com de 2001 a 2004. Embora as pessoas que entraram no registro nos anos 2000 serem, em média, três quilos mais magras que as dos anos 1990, ambos os grupos faziam a mesma quantidade de exercício. Esses resultados indicam que a quantidade de exercício feita tem pouca influência sobre o peso das pessoas (CATENACCI et al., 2008).

Em 2009, cientistas australianos fizeram a maior análise de dados sobre os efeitos do exercício sobre a saúde, comparando diversas situações. Pessoas que faziam exercício tinham em média dois quilos a menos que pessoas que não faziam. Além disso, tinham pressão sanguínea menor, menos triglicerídeos e glicose no sangue, e mais HDL (o “colesterol bom”). Mas as pessoas que faziam dieta tinham quase quatro quilos a menos do que as pessoas que não faziam, além de pressão e colesterol total mais baixo. Isso indica que a dieta é mais eficiente na perda de peso que o exercício, mas o exercício é capaz de melhorar a saúde do indivíduo de modo geral. Depois os pesquisadores compararam pessoas que faziam só dieta com as que juntavam dieta e exercício. Os resultados mostraram as que faziam as duas coisas eram só 600 gramas mais magras; já os parâmetros de saúde (pressão, colesterol, triglicerídeos e glicose) não mudaram. Em seguida, os cientistas olharam para a intensidade do exercício, comparando pessoas que fazem exercício leve e exercício intenso. Quando os dois grupos fazem também dieta, não existe nenhuma diferença: exercício leve ou intenso tem os mesmos efeitos. Mas quando as pessoas não fazem dieta junto, o exercício intenso leva a uma perda de peso maior (1,5 kg) e uma redução na glicose do sangue. Em conclusão, a dieta é mais importante para o emagrecimento, mas o exercício também é bom para uma vida mais saudável (SHAW et al., 2009).

Mais recentemente, um grupo de pesquisadores alemão analisou dados mais novos e chegaram a conclusões similares. O exercício leva à prevenção de doenças do coração (como infarto e derrame), de diabetes do tipo 2 (independente do peso da pessoa), e de demência e Mal de Alzheimer. Mas a relação entre exercício e perda de peso é mais fraca (REINER et al., 2013).

Todos os dados apresentados apontam na mesma direção: se você quer emagrecer, invista na dieta. Mas eu não vou abandonar minhas voltas de bicicleta em torno do Maracanã, na tentativa de afastar de mim o diabetes, infarto e Alzheimer.

Referências

CATENACCI, V. A. et al. Physical activity patterns in the National Weight Control Registry. Obesity, v. 16, n. 1, p. 153–161, 2008.

JEON, C. Y. et al. Physical activity of moderate intensity and risk of type 2 diabetes: A systematic review. Diabetes Care, v. 30, n. 3, p. 744–752, 2007.

REINER, M. et al. Long-term health benefits of physical activity – a systematic review of longitudinal studies. BMC Public Health, v. 13, p. 813, 2013.

SHAW, K. A. et al. Exercise for overweight or obesity. Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 4, p. CD003817, 2009.