segunda-feira, 7 de agosto de 2017

Comportamento de compensação (ou como seu exercício sabota a sua dieta)


Há algumas postagens, estamos discutindo os efeitos das dietas e do exercício sobre a perda de peso para o emagrecimento (você pode acessar as postagens antigas clicando aqui, aqui, aqui e aqui). Se você está acompanhando a série, deve se lembrar que já falamos de dados que mostram que a dieta (ou seja, fechar a boca) é muito mais eficiente para emagrecer que o exercício.

A verdade é que a resposta que as pessoas têm ao exercício é muito variável: enquanto algumas pessoas perdem o peso esperado para a quantidade de atividade feita, a grande maioria perde menos peso do que os cálculos previam (e algumas chegam a engordar). Isso leva a dois problemas para o tratamento da obesidade. Primeiro, a nível pessoal, quando as pessoas se decepcionam com os poucos resultados e abandonam a academia, o que é péssimo para a saúde, visto que o exercício físico ajuda no tratamento de doenças, como diabetes, mesmo quando não há emagrecimento. E segundo, porque sem entender como algumas pessoas perdem peso e outras não, não podemos recomendar exercícios e tratamentos específicos para cada indivíduo.

Assim, a Ciência divide as pessoas em dois grupos: os que respondem ao exercício e os que não respondem. E a principal pergunta a ser respondida é qual é a diferença entre elas.

Em 2012, um grupo de pesquisadores reanalisou os dados de 15 estudos já publicados buscando essa resposta. Em resumo, eles chegaram a duas conclusões. O primeiro motivo que leve algumas pessoas a não responder ao exercício como esperado não está relacionado ao gasto energético do exercício, mas é uma consequência dele: parte das pessoas come mais depois da academia. Isso faz com que o emagrecimento seja menor que o esperado, já que o exercício sabota a dieta. O segundo motivo parece independer da vontade das pessoas: o corpo diminui o seu metabolismo para compensar o gasto de energia do exercício, e aí a perda de peso também é menor que a esperada.

Mas o gasto de energia depois do exercício também parece ter um componente comportamental. Em 2013, um grupo de cientistas francês comparou o perfil de atividade física de adolescentes obesos durante e depois do exercício. O experimento feito foi o seguinte: os adolescentes tinham a sua taxa de atividade física medida durante dois dias inteiros; e em um dia eles faziam um exercício intenso pela manhã e no outro mantinham a sua rotina normal. Os adolescentes obesos reduziam as suas atividades normais depois da manhã do exercício. Com isso, o gasto de calorias totais no dia de descanso e no dia de exercício era igual. Ou seja, o exercício seria inútil para o emagrecimento.

Um resultado semelhante foi visto por pesquisadores brasileiros em adolescentes acima do peso de uma escola em Niterói. Os adolescentes foram acompanhados por uma semana depois do exercício e, embora nos dois primeiros dias o gasto de energia tenha sido maior, a atividade física foi menor a partir do quarto dia.

Esse fenômeno, de comer mais e ficar mais tempo no sofá depois da academia, é chamado de comportamento compensatório e é um dos responsáveis por fazer com que o exercício acabe por não ajudar muito na perda de peso. Felizmente, com força de vontade e policiamento pessoal, é possível reduzir os seus efeitos para melhor os resultados da academia. Mas, infelizmente, ele não é o único responsável e não temos muito o que fazer quando nosso corpo resolve economizar calorias. E um spoiler: fazer mais exercício não vai resolver o problema.

Referências

MELANSON, E. L. et al. Resistance to exercise-induced weight loss: Compensatory behavioral adaptations. Medicine and Science in Sports and Exercise, v. 45, n. 8, p. 1600–1609, 2013.

PARAVIDINO, V. B. et al. Effect of Exercise Intensity on Spontaneous Physical Activity Energy Expenditure in Overweight Boys: A Crossover Study. PloS one, v. 11, n. 1, p. e0147141, 2016.

THIVEL, D. et al. Is there spontaneous energy expenditure compensation in response to intensive exercise in obese youth? Pediatric Obesity, v. 9, n. 2, p. 147–154, 2013. 
 

sexta-feira, 4 de agosto de 2017

Profissão Cientista #8: Dia de Ciência na E.E. Tia Lavor

No ano passado, eu participei de um projeto de extensão chamado Dia de Ciência com a Faculdade de Farmácia da UFRJ. Essa edição foi realizada na Escola Estadual Tia Lavor, na Ilha do Governador, Rio de Janeiro. Filmei as atividades e fiz um resumo para vocês. Assista e confira!


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quarta-feira, 31 de maio de 2017

Cirrose hepática alcoólica é uma doença...fúngica??


Você com certeza já ouviu a frase ‘’beba com moderação’’. Pois é, ela nunca foi tão importante. O número de pessoas com doença no fígado causada por excesso de bebida alcoólica, chamada de cirrose hepática alcoólica, tem crescido nos últimos anos. Sempre se pensou que o álcool por si seria o causador desta doença. Entretanto, recentemente, seres vivos que vivem dentro de nós tem recebido muita atenção: os microorganismos. Estamos em um casamento com diferentes bactérias e fungos, desde o nosso nascimento até a nossa morte (podemos dar nome a esse casamento – mutualismo ou comensalismo). Como em um verdadeiro casamento, estamos juntos ‘’na saúde e na doença’’. Mas qual o papel desses microorganismos na doença? Especialmente a cirrose hepática alcoólica?

Cientistas de várias partes do mundo descobriram que um grupo específico de microorganismos participa do desenvolvimento desta doença: os fungos! Usando camundongos como modelo para estudar o envolvimento de fungos na cirrose hepática alcoólica, os cientistas observaram que há uma presença maior de fungos no intestino de animais que ingerem álcool em excesso (isso também foi visto em seres humanos!). Mais do que isso, espécies de fungos diferentes começam a aparecer (esse processo é chamado disbiose). Com o surgimento de fungos ‘’estranhos’’, o epitélio intestinal é danificado, permitindo a passagem de uma substância da parede fúngica para nossa circulação, chamada de β-glucana. Essa substância vai parar no fígado e lá ativa células de defesa do corpo (chamadas de células de Kupffer ou macrófagos residentes), levando a inflamação e a dano no fígado. Foi observado que ao tratar camundongos que ingeriam álcool em excesso com um medicamento antifúngico, os sinais de dano eram diminuídos.

Os pesquisadores são ousados ao propor o uso de antifúngicos orais para evitar manifestações clínicas da cirrose hepática alcoólica. Isso, em longo prazo, pode levar ao quadro de resistência aos antifúngicos, podendo causar possíveis ‘’superinfecções’’. Entretanto, essa descoberta sem dúvida pode permitir a criação de novas formas de tratar essa doença. Até lá, quem sabe você não para de beber em excesso? Os fungos do seu intestino e seu fígado agradecem (e muito!).

Referência:

Yang A.M. et al, Intestinal fungi contribute to development of alcoholic liver disease, The Journal of Clinical Investigation, 2017.

terça-feira, 2 de maio de 2017

Gastamos a maior parte da nossa energia só para ficarmos vivos


Se você pegar qualquer embalagem de alimento na sua dispensa, vai encontrar uma tabela de valores nutricionais impressa. Indicada com um asterisco, aparece a seguinte frase: “% valores diários de referência com base em uma dieta de 2.000 (ou 2.500) kcal”. Mas de onde surgiu esse valor?

O quanto uma pessoa gasta de energia (e assim o quanto de energia precisa ser reposta pela comida) já foi medido em diversos estudos, até se obter um valor médio e geral. Isso pode ser feito de algumas formas. A primeira, mais antiga, era feita através da medida de quanto oxigênio uma pessoa usa. Mas essa forma era um pouco restrita porque a pessoa estudada precisava ficar ligada aos aparelhos de medida no laboratório, o que tornava a medida bem diferente da realidade do mundo lá fora. Mas medida de consumo de oxigênio ainda é bem útil para se medir o gasto de energia no metabolismo basal (ou seja, a energia que gastamos sem fazer nada, apenas vivendo): a pessoa faz um jejum de 12 horas (igual para exame de sangue) e fica sentada, quietinha, numa sala a 28 °C. Nessas condições, o único gasto de energia que você tem é para viver.

Outra forma de medir o quanto gastamos de energia é usando água duplamente marcada. Que raios é isso? Bem, a água é feita de hidrogênio e oxigênio, H2O, certo? Mas existem diversos tipos de hidrogênio e de oxigênio, um muito mais comum e outros muito mais raros. O hidrogênio mais comum (1H) é o prótio, e um dos raros é o deutério (2H). O oxigênio mais comum é o 16O, e um dos raros é o 18O. Assim, a água no nosso corpo é basicamente 1H216O, e a água duplamente marcada é 2H218O. Como a água duplamente marcada é usada então? A pessoa vai ao laboratório e coletam um pouco de sangue dela. Depois ela toma um corpo com água duplamente marcada, e vai para casa viver a vida. De tempos em tempos, ele tem que coletar alguma amostra (pode ser sangue, saliva, urina...). Nessas amostras é medido o quanto de 2H e de 18O foi perdido nesse tempo. O H é perdido na água, que deixa o corpo pela respiração, suor, urina, enquanto o O é perdido na água e no gás carbônico que sai na respiração. Com essas informações, é possível calcular o quanto de gás carbônico o corpo produziu nesse tempo, e isso é diretamente ligado à quantidade de energia gasta. Dessa forma é possível saber qual é o gasto de energia total de uma pessoa.

Se nós diminuirmos o gasto de energia para ficar vivo do gasto de energia total, vamos obter o quanto de energia gastamos com atividade física (temos que descontar também o quanto gastamos de energia para digerir o que comemos, mas isso é estimado em 10 % do total). E o quanto temos de cada coisa?

De 60 % a 70 % da energia é gasta para ficarmos vivos. E esse valor é basicamente constante durante toda a vida. Não existem evidências concretas de diferenças entre etnias e o metabolismo basal também não é alterado se uma pessoa sai dos trópicos para viver em uma região temperada. Mas existe uma grande diferença entre as pessoas, que pode chegar a até 20 %, o que explica porque existem pessoas que comem feito capivaras raivosas com lombrigas e ainda assim não engordam.

Só de 20 % a 35 % da energia é gasta em atividade física diária, não necessariamente na academia, mas qualquer atividade: andar, ficar em pé, e por aí vai. Mesmo em atletas profissionais esse gasto fica abaixo de 50 % do total. Os pesquisadores descobriram que existe uma forte influência genética nesse gasto; cerca de 70 % do gasto de energia com atividade física é derivado dos seus genes (podemos considerar a existência dos “genes que dão vontade de ir para a academia” (eu não tenho nenhum)). Os valores desse gasto de energia não mudaram nos últimos 20 anos, o que mostra que a epidemia de obesidade não parece estar relacionada a uma redução no gasto de energia com atividade física. Também não existe diferença entre o mundo desenvolvido e em desenvolvimento, novamente mostrando que o gasto de energia não é responsável pelo maior número de pessoas obesas nos países ricos. Além disso, se compararmos nosso gasto de energia com mamíferos selvagens, vamos ver que eles são bem parecidos. Isso indica que não foram os avanços tecnológicos que nos deixaram gordos.

Então, se o gasto de energia não é responsável pela obesidade, quem é? A nossa alimentação, rica em calorias, açúcar e gordura.

Referências

SHETTY, P. Energy requirements of adults. Public Health Nutrition, v. 8, n. 7A, p. 994–1009, 2005.

WESTERTERP, K. R. Physical activity and physical activity induced energy expenditure in humans: Measurement, determinants, and effects. Frontiers in Physiology, v. 4, p. 90, 2013.

quinta-feira, 27 de abril de 2017

segunda-feira, 17 de abril de 2017

Nós não evoluímos para emagrecer


O quanto menos você precisa comer ou o quanto mais você precisar gastar de energia para emagrecer? Na década de 1950, o médico americano Max Wishnofsky usou as informações fisiológicas e bioquímicas disponíveis na época para tentar calcular isso. Com base no quanto de gordura temos guardado no tecido adiposo (que é o local do corpo onde armazenamos as gorduras) e no quanto de energia as gorduras tem, Wishnofsky chegou à fórmula de que para perder um quilo de gordura você precisar comer menos (ou gastar mais) 7.700 kcal. Assim, se você ficar um dia em jejum, você emagreceria mais ou menos 300 gramas (considerando que você coma normalmente o recomendado de 2.500 kcal). Ou se você substituir sua lata de refrigerante do almoço por água, você vai consumir 50 mil calorias a menos em um ano, e vai ficar 6,5 kg mais magro para o verão. Simples, não é?

Pena que não é verdade. A Regra de Wishnofsky considera o nosso organismo como algo estático, onde as calorias são gastas sempre na mesma velocidade. Porém, nosso corpo é capaz de se adaptar. Além disso, Wishnofsky considerou apenas a perda de gordura, mas nosso corpo também queima açúcar e proteína, que são menos “energéticos”.

Quando começamos um regime de emagrecimento, que pode ser uma dieta, exercícios ou os dois, nós perdemos peso em duas etapas. A primeira etapa é de emagrecimento rápido, mas dura apenas alguns dias. Nessa fase, nosso corpo gasta principalmente as suas reservas de açúcar e também proteínas. Na segunda etapa, começamos a queimar nossos estoques de gordura, mas o organismo se adapta para tentar economizar energia, em uma forma de compensar a redução de calorias disponíveis, e o emagrecimento é bem mais lento. Dessa forma, a Regra de Wishnofsky sempre calcula um emagrecimento muito maior que o real (e algumas pessoas podem ficar bem decepcionadas com o resultado final).

Essa adaptação é regulada pelo corpo, através de vários hormônios que são produzidos. Acredita-se que essa adaptação existe devido ao ambiente onde o homem primitivo evoluiu: um local ao precisávamos caçar nossa comida sempre (o que não era fácil) e fugir para não ser comida de outros animais, mais rápidos e mais fortes. Ficar muito tempo sem comer era comum, e corpo não podia se dar o luxo de jogar energia fora e ir emagrecendo. Então, um organismo capaz de se adaptar e economizar gordura em situações difíceis foi selecionado pela evolução. Em conclusão, evoluímos para engordar e não emagrecer.

Podemos medir isso? Podemos e isso já foi feito. Em 1994, pesquisadores canadenses estudaram irmãos gêmeos idênticos para analisar o papel dos genes na resposta ao exercício físico. Os irmãos andaram de bicicleta duas horas por dia, por 100 dias, com apenas noves dias de descanso. De fato, a resposta ao exercício tinha um fator genético, e irmãos tinham respostas mais parecidas entre si do que se comparados aos outras pessoas no estudo. No final do experimento, as pessoas tinham pressão sanguínea mais baixa e mais resistência respiratória. A perda de peso foi de, em média, cinco quilos, basicamente de gordura acumulada logo abaixo da pele. Porém, isso foi 22 % menos do que o esperado. Isso porque, no final do experimento, o gasto de energia era menor que no começo.

Em 2009, cientistas americanos estudaram o efeito do exercício sobre mulheres “gordinhas” durante a menopausa. Elas foram submetidas a três diferentes intensidades de exercício por seis meses. Sob o regime de exercício mais intenso, as mulheres só perderam metade do peso esperado. Essa compensação do metabolismo começou na décima semana de exercícios. Além disso, em nenhuma das intensidades, as mulheres tiveram uma redução de peso significativa. Mas todas tiveram uma redução do tamanho da cintura com exercício, independente do peso.

Uma dupla de pesquisadores canadenses analisou diversos resultados publicados, buscando investigar o efeito do exercício sobre pessoas “gordinhas”. Eles não conseguiram ver uma relação clara entre a quantidade de exercício feita e a perda de gordura. Mas os dados mostraram que exercícios intensos por períodos curtos levam a perda de peso, enquanto exercícios moderados por períodos longos não; mais um indício da adaptação do organismo, reduzindo o gasto de energia e o emagrecimento.

Porém, as coisas podem ser ainda mais complicadas. Além da compensação própria do metabolismo do organismo, as pessoas também pode fazer uma compensação comportamental. O que é isso? Pessoas fazendo exercícios podem acabar comendo mais do que deveriam, ou pessoas em dietas podem acabar fazendo menos atividades físicas. Em 2015, cientistas americanos estimaram que essa compensação comportamental pode reduzir o emagrecimento real em até metade, comparado com o emagrecimento esperado matematicamente.

Ou seja, força na dieta e na academia, que emagrecer é evolutivamente difícil!

Referências:

BOUCHARD, C. et al. The response to exercise with constant energy intake in identical twins. Obesity research, v. 2, n. 5, p. 400–410, 1994.

CHURCH, T. S. et al. Changes in weight, waist circumference and compensatory responses with different doses of exercise among sedentary, overweight postmenopausal women. PLoS ONE, v. 4, n. 2, p. e4515, 2009.

DHURANDHAR, E. J. et al. Predicting adult weight change in the real world: a systematic review and meta-analysis accounting for compensatory changes in energy intake or expenditure. International Journal of Obesity, v. 39, n. 8, p. 1181–1187, 2015.

ROSS, R.; JANSSEN, I. Physical activity, total and regional obesity: dose-response considerations. Medicine and Science in Sports and Exercise, v. 33, n. 6 Suppl, p. 521–529, 2001.

THOMAS, D. M. et al. Time to correctly predict the amount of weight loss with dieting. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, v. 114, n. 6, p. 857–861, 2014.

quarta-feira, 12 de abril de 2017

Peguem seus jalecos! #7: Dente ao curry! (ou escovando o dente com cúrcuma)

Um tempo atrás, dona Bela Gil publicou na Internet que escovava os dentes com cúrcuma, e isso causou um alvoroço na rede (https://youtu.be/w-3ZIMtsnVw). Mas cientificamente, escovar o dente com cúrcuma faz diferença? Assista o vídeo e confira!


Exercício (quase) não emagrece, mas ainda assim é bom para a saúde


Em uma postagem anterior, eu discuti alguns dados científicos obtidos com o estudo de integrantes da tribo Hadza na Tanzânia, que mostraram que fazer muito exercício não significa gastar mais energia. E terminei fazendo uma provocação: “o que é mais importante para emagrecer: dieta ou academia?”

Alguns grupos de cientistas tiveram o trabalho de fazer um extenso levantamento de pesquisas científicas publicadas para tentar responder essa pergunta. Alguns desses levantamentos são chamados de meta-análises e permite juntar resultados de diferentes pesquisas para obter conclusões mais concretas.

Em 2007, pesquisadores dos Estados Unidos analisaram o que se sabia sobre os efeitos de exercícios moderados, como uma caminhada de uma hora ou uma volta de bike, na saúde. Os resultados mostraram que pessoas que fazem exercício têm 20 % menos risco de ter diabetes, independente do peso delas. Ou seja, emagrecendo ou não, o exercício faz bem para a saúde (JEON et al., 2007).

Um ano depois, outros cientistas americanos analisaram os dados do Registro do Controle Nacional de Peso dos Estados Unidos. Esse registro é interessante porque só pode entrar no grupo pessoas que perderam pelo menos 14 kg e mantiveram esse peso por pelo menos um ano. Além disso, esse registro existe há mais de 20 anos. Isso permite comparar dados de diferentes épocas. Os pesquisadores viram que 25 % das pessoas registradas fazem pouco exercício. Ou seja, parte significativa das pessoas não dependeu de exercício para perder ou manter o peso. Os dados também mostraram que quem faz mais exercício, perde mais peso. Mas a diferença é pequena: quem faz exercício muito intenso é, em média, só quatro quilos mais magro do quem faz pouco exercício. Para a manutenção da perda de peso, o exercício não é significativo: fazendo muito ou pouco, as pessoas conseguem se manter mais magras. Os cientistas também compararam os dados de diferentes épocas, de 1993 a 1996 com de 2001 a 2004. Embora as pessoas que entraram no registro nos anos 2000 serem, em média, três quilos mais magras que as dos anos 1990, ambos os grupos faziam a mesma quantidade de exercício. Esses resultados indicam que a quantidade de exercício feita tem pouca influência sobre o peso das pessoas (CATENACCI et al., 2008).

Em 2009, cientistas australianos fizeram a maior análise de dados sobre os efeitos do exercício sobre a saúde, comparando diversas situações. Pessoas que faziam exercício tinham em média dois quilos a menos que pessoas que não faziam. Além disso, tinham pressão sanguínea menor, menos triglicerídeos e glicose no sangue, e mais HDL (o “colesterol bom”). Mas as pessoas que faziam dieta tinham quase quatro quilos a menos do que as pessoas que não faziam, além de pressão e colesterol total mais baixo. Isso indica que a dieta é mais eficiente na perda de peso que o exercício, mas o exercício é capaz de melhorar a saúde do indivíduo de modo geral. Depois os pesquisadores compararam pessoas que faziam só dieta com as que juntavam dieta e exercício. Os resultados mostraram as que faziam as duas coisas eram só 600 gramas mais magras; já os parâmetros de saúde (pressão, colesterol, triglicerídeos e glicose) não mudaram. Em seguida, os cientistas olharam para a intensidade do exercício, comparando pessoas que fazem exercício leve e exercício intenso. Quando os dois grupos fazem também dieta, não existe nenhuma diferença: exercício leve ou intenso tem os mesmos efeitos. Mas quando as pessoas não fazem dieta junto, o exercício intenso leva a uma perda de peso maior (1,5 kg) e uma redução na glicose do sangue. Em conclusão, a dieta é mais importante para o emagrecimento, mas o exercício também é bom para uma vida mais saudável (SHAW et al., 2009).

Mais recentemente, um grupo de pesquisadores alemão analisou dados mais novos e chegaram a conclusões similares. O exercício leva à prevenção de doenças do coração (como infarto e derrame), de diabetes do tipo 2 (independente do peso da pessoa), e de demência e Mal de Alzheimer. Mas a relação entre exercício e perda de peso é mais fraca (REINER et al., 2013).

Todos os dados apresentados apontam na mesma direção: se você quer emagrecer, invista na dieta. Mas eu não vou abandonar minhas voltas de bicicleta em torno do Maracanã, na tentativa de afastar de mim o diabetes, infarto e Alzheimer.

Referências

CATENACCI, V. A. et al. Physical activity patterns in the National Weight Control Registry. Obesity, v. 16, n. 1, p. 153–161, 2008.

JEON, C. Y. et al. Physical activity of moderate intensity and risk of type 2 diabetes: A systematic review. Diabetes Care, v. 30, n. 3, p. 744–752, 2007.

REINER, M. et al. Long-term health benefits of physical activity – a systematic review of longitudinal studies. BMC Public Health, v. 13, p. 813, 2013.

SHAW, K. A. et al. Exercise for overweight or obesity. Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 4, p. CD003817, 2009.

terça-feira, 28 de março de 2017

Não somos gordos por não fazer exercícios


Como já escrevi aqui antes, a obesidade é a epidemia de século XXI. Um décimo da população do mundo está obeso e a obesidade aumenta os riscos de diabetes, infartos e até determinados tipos de câncer. Mas por que a obesidade não para de aumentar? O seu peso se equilibra como uma balança e depende do quanto você gasta de energia e do quanto você gasta. Se você comer demais ou gastar energia de menos, engorda. O contrário é verdadeiro; se você come pouco ou gasta muita energia, emagrece. Assim, dois fenômenos, em conjunto, podem explicar o aumento da obesidade. Primeiro, o consumo de alimentos com muita gordura e açúcar, principalmente os industrializados. Esses tipos de alimentos aumentaram o quanto as pessoas comem de energia e logo elas devem engordar. Segundo, a vida moderna reduz o quanto somos ativos durante nossos dias. Veículos motorizados fizeram com que as pessoas andassem menos (tem gente nem corre atrás do ônibus; espera o próximo), máquinas reduziram a força que é necessária para vários tipos de trabalhos braçais, muitos empregos se resumem a uma mesa, um computador e nenhuma movimentação. Menos atividade pode significar menos gasto de energia, e logo as pessoas devem engordar.

Mas como analisar e tentar provar essas hipóteses? Para isso, um grupo de pesquisadores dos Estados Unidos, Tanzânia e Reino Unido foram estudar o metabolismo do povo Hadza, uma tribo de caçadores e coletores que vivem de modo primitivo e sem auxilio de veículos ou armas, na região central da Tanzânia. Assim eles poderiam estudar o efeito da tecnologia e redução da atividade física sobre o metabolismo e o peso das pessoas.

Assim, os cientistas compararam três grupos de pessoas: o povo Hadza da África, estadunidenses típicos e agricultores tradicionais da Bolívia. Os homens da tribo Hadza andavam em média 11 km por dia (e você se achando o máximo por correr 10 km a cada três meses) e os agricultores tinham uma grande demanda de trabalho na lavoura, logo eles eram mais ativos que os americanos.

Como esperado, os americanos eram mais pesados que os Hadza. Enquanto os americanos tinham um índice de massa corporal (uma forma de estimar a obesidade) em torno de 26 kg/m2 (considerado sobrepesado, ou “gordinho”), os Hadza tinham uma média de 20 kg/m2 (que é saudável, mas no limite de baixo, quase magro demais). A quantidade de gordura no corpo também era maior nos americanos.

Porém, quando a quantidade de energia gasta por dia foi medida diretamente, surpresa!; não havia diferença! Ou seja, um Hadza que anda 11 km e um americano que fica sentado vendo NBA na televisão gastam a mesma quantidade de energia no final do dia!

A conclusão dos pesquisadores é a seguinte: nosso corpo se adapta ao nosso estilo de vida para poupar energia. Como os Hadza são muito ativos, o seu corpo reduz o metabolismo basal de forma a evitar o gasto de energia. Como os estadunidenses são pouco ativos, a energia sobra e o corpo não se preocupa em poupar, logo o metabolismo basal é mais alto. No final das contas, as coisas se compensam e Hadza e homem moderno gastam a mesma quantidade de energia a cada dia.

Assim, podemos especular que a causa da obesidade não é a falta de exercício do mundo pós-moderno, mas sim o excesso de alimentos ricos em calorias que consumimos. E isso levanta uma segunda pergunta: será que os exercícios físicos tem alguma importância no emagrecimento? Ou será que uma boa dieta é mais que o suficiente?

Referência:

PONTZER, H. et al. Hunter-gatherer energetics and human obesity. PLoS ONE, v. 7, n. 7, p. e40503, 2012.

segunda-feira, 27 de março de 2017

Profissão Cientista #7: TEDxUFRJ

No ano passado, alunos da UFRJ organizaram um TEDx com o tema "Qual UFRJ queremos para os nossos filhos?". Eu não podia deixar de ir! Assista e confira!
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quinta-feira, 23 de março de 2017

Até onde a Zika pode chegar?


O verão acabou no Hemisfério Sul e, felizmente, a epidemia de Zika e Chicungunha não chegou. (Mas ganhamos um belo surto de Febre Amarela...) Mas a Ciência não pode descansar. Uma pergunta essencial para planejar ações de prevenção às doenças é: “até onde ela pode chegar?” O fato da Zika ser transmitida basicamente pelos nossos velhos amigos mosquitos do gênero Aedes ajuda a restringir o alcance da doença. Com isso, as áreas tropicais, que são mais quentes e com mais chuva e logo com mais mosquitos, são as mais atingidas. Mas só essa informação não é suficiente.

Assim, um grupo internacional, que contou com a participação de pesquisadores do Reino Unido, Estados Unidos, Austrália, Canadá, Suécia, Alemanha e Brasil, se debruçou sobre essa questão e usando matemática, computadores e informações da biologia da Zika e dos mosquitos fez algumas previsões de até onde o vírus pode chegar.

Primeiro, eles fizeram um levantamento dos casos de Zika nos últimos 10 anos e viram que a doença deu a volta no mundo nesse tempo. Restrita à África e Oriente Médio até 2007, a Zika se espalhou pela Ásia e Oceania até 2014, e explodiu em casos na América Latina, especialmente Brasil e Colômbia, em 2015.

Então, os cientistas combinaram os dados da velocidade do aparecimento de novos casos, da população de mosquitos, e da temperatura e umidade das regiões do planeta para estimar o risco de diferentes partes do mundo terem epidemias de Zika. O quadro não é animador. No Brasil, a região da costa entre o Rio Grande do Norte e Rio de Janeiro, a região central, do Maranhão até o Pantanal, e a região central da Floresta Amazônica apresentam um alto risco. Venezuela, Colômbia e Cuba também. Os americanos que moram na costa do Golfo do México, entre o Texas e a Flórida, podem começar a fazer estoque de repelentes. A região da África entre o Deserto do Saara e a África do Sul tem risco elevado de epidemia. No Oriente, Índia, Sudeste Asiático, regiões populosas na costa da China e o norte da Austrália também estão sob alto risco.

Com esse mapa, mais de dois bilhões de pessoas moram em áreas de risco de contrair a doença. Além disso, mais de cinco milhões de crianças irão nascer em regiões com possíveis epidemias; isso só no Brasil. Isso dá ideia do risco de novos casos de microcefalia e outros problemas de desenvolvimento.

Os pesquisadores indicaram que esse mapa deve ser constantemente atualizado conforme novas informações sobre a doença e sua distribuição se tornarem disponíveis. Mas os resultados atuais já irão ajudar o planejamento de ações de prevenção da Zika pelo mundo.

Referência

MESSINA, J. P. et al. Mapping global environmental suitability for Zika virus. eLife, v. 5, p. e15272, 2016.

sexta-feira, 17 de março de 2017

O gene da bebedeira


O alcoolismo e o abuso de outros tipos de droga é um problema social e econômico em muitas partes do mundo. A solução desses problemas deve passar por uma abordagem psicológica, mas a criação de remédios para combater o uso excessivo de álcool também é possível. Mas, para isso, é necessário entender muito bem com o álcool age no cérebro, e como o cérebro responde à droga. Um grupo de pesquisadores americanos investigou parte desse problema, desvendando o papel de uma proteína pode estar envolvida com o quanto você enche a cara numa happy-hour ou chopada da universidade.

Esse gene da bebedeira é chamado de GIRK3. Esse gene é ativo em alguns neurônios no cérebro e tem papel em regular se esses neurônios devem ou não passar um sinal cerebral para o próximo neurônio no caminho. Para estudar as funções desse gene, os cientistas criaram um camundongo transgênico que não tem esse gene no seu genoma (o que chamamos de camundongos nocautes) e estudaram como esses animais lidavam com o álcool. Os camundongos sem GIRK3 eram muito parecidos com os animais normais: eles ficavam doidões iguais e capotavam pelo mesmo tempo. A velocidade com que eles metabolizavam o álcool também era igual. Porém, os camundongos sem GIRK3 não apresentavam crises de abstinência, o que indicou que eles talvez fossem menos sensíveis aos efeitos do álcool.

Depois os pesquisadores investigaram o quanto os camundongos bebiam. Quando o acesso ao álcool era limitado (ou seja, a garrafa só ficava na gaiola por duas ou quatro horas), os animais sem GIRK3 bebiam muito mais que os normais. Mas se a gaiola tinha open-bar, os dois camundongos bebiam a mesma quantidade. Isso indica que os animais sem GIRK3 bebiam muito rápido no início da festa e depois diminuíam o ritmo. Se os cientistas recolocavam o gene GIRK3 nos camundongos sem o gene, eles passavam a se comportar como os normais, mostrando que o efeito era realmente causado pela falta do GIRK3.

Por que isso acontece? Os pesquisadores mostraram que o álcool não conseguia ativar alguns tipos de neurônios nos animais sem GIRK3. Além disso, a quantidade de dopamina, uma substância liberada pelo cérebro que dá a sensação de prazer, só aumentava nos animais normais após o consumo de álcool; os camundongos sem GIRK3 eram insensíveis a esse efeito.

Em conclusão, a redução de GIRK3 diminui a sensação de prazer do álcool (e talvez de outras drogas) e logo os animais bebem mais para tentar aumentar essa recompensa. Isso pode ser verdade também para humanos. Pessoas com menos da proteína GIRK3 podem ter uma tendência a beber mais. Mas isso abre possibilidades de tratamentos: um remédio que fosse capaz de ativar a GIRK3 poderia induz uma redução no consumo de álcool em pessoas que abusam da bebedeira.

Referência:
 
HERMAN, M. A. et al. GIRK3 gates activation of the mesolimbic dopaminergic pathway by ethanol. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, v. 112, n. 22, p. 7091–7096, 2015.

quinta-feira, 16 de março de 2017

O Arauto da Torre #9: Deu Zika!

Há dois anos, a Zika bombou no país e junto choveu um monte de boatos bizonhos sobre ela. E agora, o que realmente já sabemos sobre a doença? Assista e descubra!


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sexta-feira, 10 de março de 2017

Terapia gênica contra a obesidade


A obesidade é hoje uma epidemia mundial. Há 10 anos, 10 % dos adultos do mundo eram obesos. Uma estimativa indica que o 95 % dos brasileiros estarão obesos ou sobrepesados (vulgo, gordinhos) em 2050. Alarmante! Como a obesidade costuma vir acompanhada de outras doenças, como diabetes, pressão alta, e colesterol e triglicerídeos altos, ela mata mais de três milhões de pessoas por ano. O SUS deveria gastar 330 bilhões de dólares (sim, BILHÕES!) só para tratar essas doenças nos próximos 40 anos. É muito dinheiro! Por isso, muitos cientistas estão buscando novas formas de tratar a obesidade.

Mas para isso, é preciso entender como a obesidade termina por causar outras doenças. Por exemplo, já sabemos que existe uma relação entre a obesidade e o sistema de defesa (imune) do corpo. Na obesidade, o tecido adiposo (que é responsável por acumular as gorduras no corpo; vulgo, as gordurinhas) chega ao seu limite de acúmulo de gorduras e fica doente; como resultado o corpo responde, aumentando a inflamação no local. E essa inflamação está diretamente relacionada ao surgimento da diabetes, por exemplo.

Pensando nessa questão, um grupo de cientistas dos Estados Unidos testou um tratamento genético em camundongos obesos. Os pesquisadores injetaram DNA contendo o gene IL-6, que produz uma espécie de hormônio do sistema de defesa do corpo e está envolvido com a inflamação, para que o animal produzisse mais desse hormônio. E funcionou: os camundongos tinham mais IL-6 no sangue, que era produzido principalmente pelo fígado, músculos e tecido adiposo marrom (que é responsável por gerar calor). Mais ainda: os camundongos que produziam mais IL-6 começaram a emagrecer, mesmo sem diminuir a quantidade de ração de comiam.

Como isso foi possível? Os cientistas descobriram que o tecido adiposo marrom era mais ativo! Ou seja, com a produção de IL-6, ele tinha menos gordura acumulada, e era mais capaz de degradar e queimar os estoques de gordura. Provavelmente, isso estava acelerando o emagrecimento dos animais.

Os cientistas aprofundaram a investigação olhando o tecido adiposo, dessa vez o branco, mais envolvido com o estoque de gordura, desses animais, que eram menores e tinham células também menores, o que é uma indicação de um tecido mais saudável. Além disso, esse tecido tinha uma atividade gênica mais voltada para o uso e queima das gorduras estocadas.

O fígado dos camundongos também era mais saudável: ele tinha menos gordura. A presença de gordura no fígado está relacionada à obesidade e pode ajudar no desenvolvimento da diabetes. Esses animais também tinham menos gordura e colesterol no sangue. Como isso acontece? Os pesquisadores analisaram a atividade dos genes no fígado dos camundongos e descobriram que ele tinha uma redução na atividade dos genes responsáveis pela produção de gordura.

A produção de IL-6 também afetava os músculos, que apresentaram uma tendência a queimar mais gorduras.

Os camundongos que produziam mais IL-6 também tiveram a quadro de diabetes corrigido. Eles tinham uma quantidade de menor de açúcar e de insulina no sangue, indicando que eles estavam mais saudáveis que os animais não tratados.

Mas a IL-6 não está envolvida com a inflamação? Sim, e os pesquisadores também investigaram esse aspecto. A produção de IL-6 tinha um efeito anti-inflamatório sobre diversos tecidos, incluindo o tecido adiposo. Isso poderia combater a inflamação causada pela obesidade e deixar o animal mais saudável, corrigindo problemas associados como a diabetes.

O uso de diversas formas de tratamento do DNA (chamada terapia gênica) ainda é novo e suas condições precisam ser aprimoradas. Além disso, outros fatores envolvidos no uso da IL-6 precisam ser definidos e investigados, já que ela também pode causar outras doenças. Dessa forma, talvez possam existir efeitos adversos no uso em pacientes. Os resultados são muito promissores, mas ainda há um grande caminho até um tratamento.

Referência
 
MA, Y. et al. Interleukin-6 gene transfer reverses body weight gain and fatty liver in obese mice. Biochimica et Biophysica Acta, v. 1852, n. 5, p. 1001–1011, 2015.