quarta-feira, 7 de dezembro de 2016

Porque vão separar bebês macacos das suas mães (ou porque você não deve acreditar cegamente em abaixo-assinados apelativos)


Há algum tempo atrás, eu recebi por e-mail um convite para assinar um abaixo-assinado contra “torturas antiéticas e matanças de macacos bebês”. A campanha era assinada pela médica americana Dra. Ruth A. Decker (até onde conseguir apurar, pesquisadora aposentada da Universidade de Michigan, Estados Unidos) contra a pesquisa proposta pelo Dr. Ned H. Kalin, do Departamento de Psiquiatria, da Universidade de Wisconsin, também nos Estados Unidos. Segundo Dra. Decker, macacos recém-nascidos seriam separados das suas mães e colocados, presos, separados e sozinhos. Além disso, eles seriam estressados de diversas formas, como expostos a cobras vivas para tomarem sustos, furados com agulhas e submetidos à escaneamento cerebral. Obviamente, o abaixo-assinado viralizou e mais de meio milhão de pessoas assinaram o pedido. Pensei: “cara, em pleno século XXI, nenhuma Universidade, ainda mais americana, iria aprovar uma pesquisa cruel a esse ponto.” Pesquisei um pouco mais a fundo e vi que estava certo, enquanto o texto de Decker estava meio exagerado. Antes de ser aprovado, um projeto lá em Wisconsin é analisado, em média, por quatro horas; esse levou 170. Deve estar bem ajustado então, né?

A raiz do problema está na própria Universidade de Wisconsin, mas na década de 1960, com o psicólogo Harry F. Harlow. Harlow foi um dos maiores psicólogos do século passado e concentrou suas pesquisas nos efeitos psicológicos da separação da mãe e isolamento social. Mas, de fato, os seus métodos seriam considerados cruéis e suas pesquisas nunca poderiam ser realizadas hoje. Isso incluía separar filhotes das suas mães e substitui-las por algo como um bicho de pelúcia, ou manter os filhotes isolados de qualquer contato por até dois anos. O objetivo era avaliar a importância dos contatos sociais para a saúde mental. Mas, segundo consta, Dr. Harlow tinha bem pouco apreço pelos animais; ele teria dito: “A única coisa que me importa é se um macaco vai virar uma propriedade que eu possa publicar. Eu não tenho nenhum amor por eles. Nunca. Eu realmente não gosto de animais. Eu desprezo os gatos. Eu odeio cachorros. Como você pode gostar de macacos?”. Segundo a Dra. Decker, o Dr. Kalin queria repetir os antigos experimentos do Dr. Harlow. Mas isso não era verdade.

O projeto do Dr. Kalin tem como objetivo estudar como o cérebro funciona e reage a situações de ansiedade, um problema psicológico importante e que atinge uma parcela significativa da população. Seu pior desfecho, o suicídio, cresce rapidamente e já é umas das principais causas de morte de adolescentes no mundo desenvolvido. Dessa forma, os experimentos do Dr. Kalin não é uma repetição dos do Dr. Harlow; os objetivos são diferentes e os métodos também.

Não vai existir um confinamento solitário dos filhotes. Eles vão ser separados das mães sim, mas os filhotes vão crescer juntos para reduzir o impacto da separação. Esse é um procedimento bem comum em zoológicos e outros lugares onde animais são criados e quando as mães rejeitam seus filhotes, seja por estresse ou devido a um procedimento de cesariana.

Os animais também não vão ser aterrorizados ou torturados. O estresse e a ansiedade são causados por coisas simples. Por exemplo, uma pessoa estranha para os macacos entra na sala das gaiolas, não olha diretamente para eles, fica um tempo e sai. Só isso. É o equivalente a você encontrar um estranho na rua.

Mas e a cobra? Tem? Tem, mas como está escrito no abaixo-assinado parece que vão jogar a cobra na gaiola do macaco e deixar os dois brigando numa luta até a morte. Nem de longe é isso. Os pesquisadores vão deixar uma cobra em uma caixa de acrílico na sala de modo que os macacos possam vê-la, mas sem possibilidade de contato. Se você encontrar uma cobra na rua, você vai tomar um susto maior. Vocês lembram da moda de dar susto nos gatos com pepinos, que todo mundo filmava e achava muito engraçado? Isso é muito pior que a situação dos macacos no experimento.

Por fim, os pesquisadores vão coletar sangue dos animais para medida de hormônios e vão fazer o escaneamento do cérebro com eletrodos externos, um procedimento que não causa dor. Assim, em conclusão, o texto do abaixo-assinado é exagerado e apela muito mais para o sentimental do que para o racional, como tem se tornado comum pela Internet a fora. Aposto que boa parte do meio milhão de pessoas assinou o pedido sem ao menos procurar que são Dra. Decker, Dr. Kalin ou que foi Dr. Harlow (que tem uma página da Wikipédia para ele). Hoje, ao passar por qualquer informação pela rede, é essencial uma busca adicional, para confirmar o central dos fatos. Não acreditem em nada sem verificar antes (e eu incluo nisso os nossos textos também).

Profissão Cientista #6: 45ª Reunião da SBBq - Natal, Brasil

Em Junho desse ano, eu participei da 45ª Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular em Natal! Confira o que rolou lá no vídeo!


segunda-feira, 5 de dezembro de 2016

Terceiro ano d’A Porta de Marfim: 38 % mais acessos!




Três anos de blogue ontem! Tivemos mais de 22 mil visualizações individuais, um aumento de 38 % em relação a 2015. A média de visualizações para cada postagem foi de 197, 18 % maior que no ano passado. No total dos três anos, o blogue foi visto quase 41 mil. A postagem com mais acessos continuou sendo "Dr. José Roberto Kater e o ovo: vilões ou mocinhos?", com quase 7 mil visualizações (bicampeã!). Mas não houve um aumento de acesso a ela; essa postagem representou 30 % do acesso ao blogue, mesmo valor do ano passado. A pesquisa orgânica (via google e etc.) continua sendo a principal porta de entrada do blogue, correspondendo a 59 % dos acessos. O público brasileiro continua sendo o mais ativo, como esperado, contando com 84 % dos acessos.

Eu queria tentar expandir o blogue para outras áreas da Ciência, saindo um pouco das áreas biológica e de saúde. Não consegui, mas adicionamos três novos autores que contribuíram para o blogue esse ano. A resolução de ano novo está mantida; quem sabe em 2017 chegamos em outras área?

segunda-feira, 28 de novembro de 2016

Uma relação entre comida gordurosa e câncer


Se você, assim como eu, está acima do peso, precisa se preocupar com a sua saúde.

(Como eu sei se estou acima do peso? É simples: você vai precisar de uma balança e uma fita métrica. Se pese e meça a sua altura. Multiplique a sua altura em metros por ela mesmo. Agora divida o seu peso em quilos pelo valor da altura x altura. Pronto, esse é o seu índice de massa corporal ou IMC. Se ele está acima de 25 kg/m2, você está sobrepesado (gordinho, digamos). Se ele está acima de 30 kg/m2, você está obeso!)

Pessoas sobrepesadas e obesas têm um risco maior de ter várias doenças, como diabetes, pressão alta, doenças do coração e até câncer. Vários estudos já mostraram relação entre a obesidade e câncer de intestino, tanto em ratos quanto pessoas. Porém, como a obesidade causava o câncer ainda era desconhecido.

Para explorar essa relação, pesquisadores americanos estudaram o intestino de camundongos obesos. Os resultados foram publicados esse ano na revista Nature.

Para engordar os animais, os cientistas os alimentaram como uma ração gordurosa (basicamente mais da metade dela era uma espécie de manteiga) por nove meses. Isso é o suficiente para os camundongos ficarem obesos, diabéticos, hipertensos e tudo mais. Quando os pesquisadores olharam o intestino, eles encontraram mais células tronco (ou seja, aquelas células mais capazes de se dividir e gerar células novas e mais especializadas). Além disso, essas células estavam se dividido mais rápido que as dos animais magros, crescendo mais em culturas no laboratório.

O que causou isso? Para responder, os cientistas cultivaram as células tronco do intestino de camundongos magros na presença de gordura e elas começaram a se comportar como as células dos animais obesos. Ou seja, é a gordura da alimentação que deixa as células mais ativas.

Mas como a gordura é capaz de fazer isso? Os pesquisadores analisaram quais genes eram ativados nas células troncos pela dieta rica em gordura e observaram um perfil interessante: muitos genes estavam relacionados com uma proteína chamada PPARδ (letra grega delta). Então, os cientistas trataram as células tronco de intestinos de camundongos magros com um composto ativador do PPARδ e, novamente, elas se comportaram como células do intestino de animais obesos. Isso indica que a gordura da alimentação afeta as células através dessa proteína.

E onde entra o câncer nessa história? Tanto as células tronco de camundongos obesos quanto as tratadas com o ativador de PPARδ tinham uma maior atividade de uma proteína chamada β(beta)-catenina. Essa proteína, quando desregulada, está presente em cerca de 10 % dos tumores. Além disso, o ativador de PPARδ foi capaz de disparar o início de tumores nas células intestinais, sendo elas tronco ou não.

Um detalhe é importante: quando os pesquisadores estudaram um camundongo mutante que fica obeso mesmo comendo uma ração normal (ele nunca se sente saciado, então ele come sem parar), eles não viram esses efeitos. Ou seja, o problema não parece ser a obesidade em si, mas sim a alimentação com muita gordura. Em conclusão, os pesquisadores mostram que a gordura da alimentação pode ter uma relação direta com o câncer de intestino. Isso nos leva a dois pensamentos interessantes. Primeiro, a descoberta de como essa relação funciona em um nível molecular vai ajudar no desenvolvimento de novos tipos de tratamento e prevenção para o câncer de intestino. E, depois, algumas dietas para emagrecer, como a dieta Atkins ou a dieta paleolítica, são baseadas em uma grande redução no consumo de açúcares e um correspondente aumento no consumo de gorduras e proteínas, algo que pode ser próximo à dieta dada aos animais nesse estudo. Será que essas dietas podem induzir o surgimento de câncer mesmo em pessoas não obesas?

Referência

BEYAZ, S. et al. High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors. Nature, v. 531, n. 7592, p. 53–58, 2016.

sexta-feira, 25 de novembro de 2016

C8H10N4O2 #4 - Professor Heitor A. de Paula Neto

Uma entrevista com Dr. Heitor A. de Paula Neto, professor da Faculdade de Farmácia da UFRJ. Conversamos sobre o curso de Veterinária, sobre suas pesquisas em torno do metabolismo e do sistema de defesa do corpo e sobre os futuros pesquisadores.


quinta-feira, 17 de novembro de 2016

Glifosato causa câncer?


Vocês devem ter esbarado pela Internet com postagens dizendo que o herbicida glifosato causa um monte de problemas de saúde, principalmente câncer. Devem ter visto também alguns abaixo-assinados virtuais pedindo a proibição da venda do veneno. Mas como funciona o glifosato e quais são as evidências científicas que correlacionam o herbicida com câncer?

O glifosato foi desenvolvido em 1970 e lançado no mercado quatro anos depois. A última patente do composto expirou no ano 2000 e agora ele é vendido por diversas empresas pelo mundo. O herbicida impede a produção de alguns aminoácidos (moléculas usadas na montagem das proteínas) na planta, que morre. O glifosato mata apenas plantas porque apenas elas têm a capacidade de produzir esses aminoácidos específicos, enquanto outros organismos não. Assim, o glifosato é letal apenas contra vegetais. Com o desenvolvimento de plantas transgênicas resistentes ao veneno, o uso do glifosato aumentou rapidamente e hoje o produto vende algo em torno de seis bilhões de dólares por ano.

Bem, e qual é a relação entre o glifosato e a incidência de câncer? Primeiro, quero deixar claro que eu apenas levantei as informações sobre câncer e não pesquisei sobre outras doenças (dizem que o herbicida está relacionado a autismo em crianças, mas não boto minha mão no fogo sobre isso). Também não estou levando em conta os danos ambientais e os desequilíbrios ecológicos causados pelo uso indiscriminado de pesticidas. Quero discutir apenas os dados sobre glifosato e câncer.

Dentro dos laboratórios, os dados sobre os efeitos do glifosato ainda são contraditórios. Por exemplo, o herbicida induz o crescimento de células de câncer de mama em cultura (THONGPRAKAISANG et al., 2013), embora não tenham sido realizados experimentos em animais. Por outro lado, o glifosato e seus derivados também são capazes de inibir o crescimento de células de câncer de próstata em cultura e poderia ser pensado como fonte para novos tratamentos no futuro (LI et al., 2013).

E no mundo real? Em 2005, um grupo de pesquisadores fez uma análise epidemiológica em agricultores nos Estados Unidos. Eles não encontraram evidências de uma associação entre a exposição ao glifosato e a incidência geral de câncer na população (DE ROOS et al., 2005). Os dados indicaram uma possível relação com a incidência de mieloma múltiplo, mas isso precisaria ser confirmado posteriormente com novos dados. Quase uma década depois, um novo estudo analisou dados de mais de 20 trabalhos e novamente não foi encontrada uma associação entre glifosato e câncer (MINK et al., 2012). Porém, esse trabalho apresenta um grande conflito de interesse, já que foi financiado pela empresa criadora do glifosato (que obviamente tem todo o interesse em provar que o herbicida não faz mal).

Recentemente, um grande grupo de especialistas trabalhando para a Organização Mundial de Saúde definiu o glifosato como “provavelmente cancerígeno”, com “evidências limitadas em humanos” (PORTIER et al., 2016). Esse relatório causou um grande reboliço na mídia não especializada e, em seguida, na população. Na comunidade científica, o relatório da OMS causou polêmica e foi considerado errado por parte dos cientistas. O relatório foi acusado de estar “errado” e de ser “um resumo incompleto e falho das evidências científicas” (TARONE, 2016).

Com os dados disponíveis, ainda é muito difícil definir se o glifosato é um risco para a saúde. Existem poucos dados epidemiológicos longos e financiados de modo independente que permitam uma conclusão segura. O desenvolvimento de plantas transgênicas resistentes combinado com o uso de pesticida foi importante para a revolução na produção agrícola de grãos. Na minha humilde opinião, proibir o uso do glifosato com base nas atuais evidências científicas de associação do herbicida com a incidência de câncer me parece um retrocesso tecnológico.

Referências:

DE ROOS, A. J. et al. Cancer incidence among glyphosate-exposed pesticide applicators in the Agricultural Health Study. Environmental Health Perspectives, v. 113, n. 1, p. 49–54, 2005.

LI, Q. et al. Glyphosate and AMPA inhibit cancer cell growth through inhibiting intracellular glycine synthesis. Drug Design, Development and Therapy, v. 7, p. 635–643, 2013.

MINK, P. J. et al. Epidemiologic studies of glyphosate and cancer: A review. Regulatory Toxicology and Pharmacology, v. 63, n. 3, p. 440–452, 2012.

PORTIER, C. J. et al. Differences in the carcinogenic evaluation of glyphosate between the International Agency for Research on Cancer (IARC) and the European Food Safety Authority (EFSA). Journal of Epidemiology and Community Health, v. 70, n. 8, p. 741–746, 2016.

TARONE, R. E. On the International Agency for Research on Cancer classification of glyphosate as a probable human carcinogen. European Journal of Cancer Prevention, p. DOI:10.1097/CEJ.0000000000000289, 2016.

THONGPRAKAISANG, S. et al. Glyphosate induces human breast cancer cells growth via estrogen receptors. Food and Chemical Toxicology, v. 59, p. 129–136, 2013.

sexta-feira, 11 de novembro de 2016

Nem tudo que é natural faz bem


Pode parecer óbvio, mas muita gente usa a falácia de apelo à natureza para justificar o uso de ervas medicinais ou outros produtos naturais, dizendo que já que é natural é bom. Gosto de contra argumentar dizendo que comigo-ninguém-pode e veneno de escorpião também são naturais, mas matam.

Nos últimos anos, houve um grande aumento do consumo de suplementos alimentares e fitoterápicos, e a indústria do setor bate recorde de lucros ano após ano. Estima-se que 6 % da população da cidade de São Paulo usa algum tipo de suplemento alimentar, mas esse número pode chegar a 50 % nos Estados Unidos. Muitas pessoas usam esses produtos sem orientação profissional com base no “é natural então é bom” ou “funcionou com meu colega de academia”, e nada pode ser mais perigoso que isso. Os levantamentos de dados mostram que de 2 % a 16 % dos casos de problemas no fígado causados por consumo de remédios ou outros compostos são devido ao uso de suplementos alimentares.

Parte dos problemas pode ser a forma como os produtos são registrados. Quando são registrados sob a forma de medicamento, eles são estritamente regulados e precisam mostrar que funcionam para o tratamento que propõem e que são seguros para o consumo. E depois de liberados, continuam sobre vigilância caso algo dê errado. Quando são registrados como alimentos funcionais, o controle é bem mais leve. O produto não precisa provar que realmente funciona e não existem testes extensos sobre os efeitos sobre a saúde. E a grande maioria dos suplementos alimentares é registrada como alimento. (Atualização 16/11/2016: fui alertado pela ANVISA que a agência regula a venda de alimentos funcionais de modo similar a medicamentos; ou seja, os produtos precisam de provas científicas de que funcionam e de que são seguros para o consumo. Porém, a legislação americana é mais frouxa e não tem esse tipo de regulação, e, assim, esses suplementos podem ser vendido livremente. Muitos suplementos importados vendidos aqui no Brasil não tem registro na ANVISA e são ilegais.)

Resultado: os casos de problemas de saúde, principalmente no fígado, causados pelo uso de suplementos alimentares vem aumentando.

O chá verde é usado pelas pessoas pelas suas ações antioxidantes e de aceleração do metabolismo. O consumo desse chá é considerado seguro. Porém, também são vendidas cápsulas com extrato concentrado de Camellia sinensis (nome científico da planta de onde se faz o chá) e, assim, ela não parece ser tão segura. Foram relatados mais de 30 casos de danos no fígado causados pelo consumo do extrato de chá verde, incluindo uma morte e alguns transplantes. Não se sabe a causa dessa reação em algumas pessoas, mas parece que alguns componentes do extrato podem causar um estresse oxidativo e dano no fígado, especialmente durante um jejum prolongado. Um produto feito com 80 % de extrato da planta, contendo altas concentrações de cafeína e compostos chamados de polifenois chegou a ser retirado do mercado espanhol.

Outro suplemento alimentar muito consumido é a gordura chamada ômega 6, com a promessa de diminuir o peso e melhores os níveis de colesterol e triglicerídeos no sangue. Embora sejam raros, já foram descritos 3 casos de danos ao fígado causados pelo consumo excessivo de ômega 6. Uma pessoa teve que ser transplantada. E as outras duas melhoraram de saúde quando pararam de consumir as cápsulas.

Um suplemento menos famoso é o ácido úsnico, que é purificado de liquens, uma associação simbiótica de algas e fungos. O ácido úsnico é usado como um antibiótico natural e também para perda de peso, embora não existam provas científicas claras disso. Certo é que o ácido úsnico está associado a pelo menos sete casos de problemas no fígado. Um produto contendo a substância foi inclusive retirado do mercado americano.

Outros exemplos incluem o extrato chinês Ma Huang, feito com plantas do gênero Ephedra, que pode causar aumento de pressão, insônia e problemas intestinais (uso está proibido nos Estados Unidos), e extratos da fruta Garcinia cambogia (a fruta de emagrecimento das celebridades) que foram relacionadas a problemas no fígado.

Ok, então. Mas quanto mais vitamina, melhor, né? Também não. Os efeitos do excesso do consumo de vitaminas, chamados hipervitaminoses, são descritos há muito tempo. Por exemplo, o excesso de vitamina A pode causar cansaço, desconforto estomacal e anorexia, entre outras coisas.

O que tiramos disso tudo? Sempre use suplementos alimentares com acompanhamento profissional e aumente a frequência de visitas a um clínico geral para uma avaliação geral de saúde. Se por algum motivo, você tiver algum tipo de sensibilidade a qualquer composto do suplemento usado, é melhor descobrir rápido.

Referências

BRUNACIO, K. H. et al. Uso de suplementos dietéticos entre residentes do Município de São Paulo, Brasil. Cadernos de Saúde Pública, v. 29, n. 7, p. 1467–1472, 2013.
GARCÍA-CORTÉS, M. et al. Hepatotoxicity by Dietary Supplements: A Tabular Listing and Clinical Characteristics. International Journal of Molecular Sciences, v. 17, n. 4, p. 537, 2016.

segunda-feira, 7 de novembro de 2016

Socializar diminui o estresse?



Frequentemente, quando se trata de saúde, o papel de interações sociais é pouco estudado. No senso comum, vemos alguma conexão. Quando estamos muito estressados na vida profissional, pessoal ou afetiva, nada melhor que socializar com os amigos, certo? Sentimo-nos melhores, mais dispostos, menos estressados. Mas o que a ciência diz sobre isso?

Em setembro deste ano, uma colaboração de cientistas dos Estados Unidos, Alemanha, Uganda e Suiça demonstraram em macacos, que relações sociais afetivas atenuam tanto o estresse agudo (seu chefe pediu um relatório pra ontem, bem estressante!) quanto o estresse rotineiro. Macacos possuem relações sociais características, demonstradas por compartilhamento de comida, defesa quando um membro do seu grupo está em perigo e outros sinais de cooperação que se assemelham a relações sociais humanas, permitindo a criação de certo paralelo.

Já é sabido que nosso organismo é capaz de perceber estímulos, como situações de estresse (físico, social, psicológico), interpretar esse estímulo e gerar uma resposta através da liberação de diversos hormônios, dentre eles o cortisol. Este hormônio é conhecido por ser o ‘’hormônio do estresse’’, visto que sua liberação é aumentada em situações estressantes, e ele é o principal responsável por alguns dos sintomas associados ao estresse, como má qualidade do sono e baixa da imunidade.

Chimpanzés silvestres de uma comunidade da Uganda foram observados durante um ano, em fases distintas: Situação controle, onde o animal apenas dormia ou descansava em um lugar, parado; Situação rotineira, onde eles exerciam uma atividade comum para eles, no caso coçar/limpar outro macaco; e uma Situação de estresse agudo, onde grupos de chimpanzés rivais se encontravam e disputavam território. Durante essas 3 situações, animais foram divididos em 2 grupos: Chimpanzés que não socializavam com outros animais, e chimpanzés que interagiam socialmente de maneira positiva com outros chimpanzés. Os níveis de ‘’estresse’’ destes animais foi medido através da análise de cortisol na urina. Interessantemente, a relação social positiva foi capaz de reduzir os níveis de cortisol tanto durante estresse agudo quanto na rotina.

Níveis aumentados de cortisol cronicamente estão correlacionados com desenvolvimento de câncer, doenças cardiovasculares e depressão. Ao observarem que socializar constantemente promove o controle dos níveis de cortisol no organismo, os pesquisadores propõe que essa pode passar a ser uma recomendação de saúde pública caso os dados sejam confirmados em seres humanos. Agora já tem desculpa pra ir encontrar seus amigos: ser mentalmente e fisicamente mais saudável por diminuir o estresse!


Wittig, R.M. et. al., Social support reduces stress hormone levels in wild chimpanzees across stressful events and everyday affiliations, Nature Communications, 2016

quinta-feira, 27 de outubro de 2016

Tratamento criado há 220 anos funciona?


O título dessa postagem é uma surpresa? Se eu te oferecesse um tratamento de saúde inventado por volta do ano 1800, quando ainda eram usadas sangrias e outros métodos estranhos, o que você acharia? Então, a homeopatia foi criada em 1796, pelo alemão Samuel Hahnemann. A teoria homeopática de Hahnemann se baseia em três princípios que não tem qualquer sustentação científica hoje: 1) doenças são causadas por miasmas; 2) semelhante cura semelhante; e 3) diluição aumenta a potência.

O que a ciência moderna diz sobre esses conceitos? Os miasmas de Hahnemann seriam princípios infecciosos. Cada doença teria um miasma. Quando uma pessoa fosse exposta a esse miasma, ela apresentaria sintomas locais como problemas de pele. Segundo Hahnemann, os tratamentos da época faziam os miasmas se esconderem no corpo e atacarem órgãos internos, causando todas as doenças. Obviamente, os miasmas não existem. As doenças são causas por diferentes problemas, como defeitos genéticos, infecções por micro-organismos, etc., mas não miasmas. Mas para Hahnemann, a homeopatia evitaria o agravamento das doenças, através da cura pelo semelhante. O que nos leva ao segundo ponto.

A cura pelo semelhante prevê que dar um composto que cause um sintoma ajuda a combater o próprio sintoma. É confuso mesmo. Por exemplo, o consumo de cafeína faz o coração disparar, e isso é um dos sintomas da arritmia cardíaca. Então, segundo a cura pelo semelhante, a cafeína poderia ser usada para tratar a arritmia cardíaca. Mas você daria uma xícara de expresso duplo para alguém com coração disparado? Isso leva ao último princípio de Hahnemann.

Segundo a hipótese homeopática, quanto mais diluída uma substância, maior o seu poder de cura. Nesse raciocínio, um copo daquele café americano ralo teria mais efeito que um expresso italiano. Então, o tratamento homeopático é feito com compostos extremamente diluídos. Muitas vezes, tão diluídos que os comprimidos e soluções não tem mais nenhuma molécula do composto ativo, apenas água.

Então, a homeopatia trata miasmas (que não existem) com compostos diluídos (basicamente só água) que causam os mesmos sintomas que devem tratar.

Mas funciona?

A questão é obviamente polêmica; mas uma coisa em que os defensores e opositores da homeopatia concordam é que a maior parte dos estudos é mal feita. Outro problema é o conflito de interesses: grande parte dos estudos que indicam que a homeopatia funciona foi feita por cientistas financiados por instituições homeopatas. Esses dois fatos impedem qualquer tipo de conclusão até que pesquisas bem feitas e isentas sejam realizadas.

Pelo menos três trabalhos de revisão da literatura científica, que analisaram diversos estudos sobre o efeito da homeopatia, concluíram que o tratamento não tem nenhum efeito (ERNST, 2002, 2010; SHANG et al., 2005). Porém, defensores da homeopatia criticaram duramente o trabalho de Shang e colaboradores por ter selecionado os estudos analisados de modo tendencioso, talvez para tentar mostrar que a homeopatia não funciona (LÜDTKE; RUTTEN, 2008). Ainda assim, a homeopatia teria um efeito muito pequeno, se algum.

Outros trabalhos financiados por associações homeopáticas mostraram que o tratamento tem um efeito pequeno ou possível, e específico para alguns casos, mas a confiabilidade desses é duvidosa (KASSAB et al., 2009; MATHIE et al., 2014; PECKHAM et al., 2013).

A única certeza parece ser que o tratamento é seguro e sem efeitos colaterais (DANTAS et al., 2007).

Concluindo: ainda não existe nenhuma evidência científica de que a homeopatia funcione, e ela está baseada em três princípios com pouquíssimo (nenhum?) suporte. Eu nunca me trataria através de homeopatia contra qualquer tipo de problema. Por outro lado, tomar água em conta-gotas ou pílula de açúcar não faz mal a ninguém (a não ser que você seja diabético...); então fique a vontade.

Referências:

DANTAS, F. et al. A systematic review of the quality of homeopathic pathogenetic trials published from 1945 to 1995. Homeopathy, v. 96, n. 1, p. 4–16, 2007.

ERNST, E. A systematic review of reviews of systematic reviews of homeopathy. British Journal of Clinical Pharmacology, v. 54, p. 577–582, 2002.

ERNST, E. Homeopathy: What does the “best” evidence tell us? Medical Journal of Australia, v. 192, n. 8, p. 458–460, 2010.

KASSAB, S. et al. Homeopathic medicines for adverse effects of cancer treatments. The Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 2, p. CD004845, 2009.

LÜDTKE, R.; RUTTEN, A. L. B. The conclusions on the effectiveness of homeopathy highly depend on the set of analyzed trials. Journal of Clinical Epidemiology, v. 61, n. 12, p. 1197–1204, 2008.

MATHIE, R. T. et al. Randomised placebo-controlled trials of individualised homeopathic treatment: systematic review and meta-analysis. Systematic Reviews, v. 3, p. 142, 2014.

PECKHAM, E. J. et al. Homeopathy for treatment of irritable bowel syndrome. The Cochrane Database of Systematic Reviews., v. 11, n. 11, p. CD009710, 2013.

SHANG, A. et al. Are the clinical effects of homoeopathy placebo effects? Comparative study of placebo-controlled trials of homoeopathy and allopathy. Lancet, v. 366, p. 726–732, 2005.

Profissão Cientista #5: Contra a PEC19/2016

O governo do Estado do Rio de Janeiro queria reduzir o orçamento da ciência pela metade, mas a gente não deixou barato. Assista e confira!

segunda-feira, 24 de outubro de 2016

Transgênicos alimentando o mundo


Antes de começar, essa postagem deveria ter saído na semana passada, durante a Semana Nacional de Ciência e Tecnologia. Mas não deu tempo... Porém, antes tarde do que nunca!

Em 1983, os cientistas descobriram como uma bactéria era capaz de transferir seu próprio DNA para o DNA de plantas hospedeiras. Isso foi uma grande revolução na engenharia genética. Alterando o DNA da bactéria, os pesquisadores poderiam fazer mudanças controladas no DNA da planta, facilitando o desenvolvimento de vegetais geneticamente modificados.

Passados 30 anos, inúmeras novas tecnologias de modificação genética permitiram a criação de super-plantas, capazes de produzir mais e serem mais nutritivas, resistirem à seca, frio, inundações, ou serem imunes a ataques de pragas. Alguns exemplos:

Existe um tipo de batata que foi modificada e recebeu um gene do bredo-vermelho, uma planta ornamental. Esse gene produz uma proteína que não causa alergia e é rica em aminoácidos essenciais (ou seja, aqueles que nós não podemos produzir e precisamos obter a partir da alimentação). Assim, essa batata cresce melhor e produz mais batatas, que são mais nutritivas.

Alguns grãos, como a soja, produzem uma substância chamada ácido oxálico. O excesso de ácido oxálico pode causar pedras nos rins. Mas, não comer soja pode não ser uma opção em alguns lugares, onde ela é uma importante fonte de proteínas. A solução é uma soja transgênica, que recebeu a capacidade de quebrar o ácido oxálico de um gene de um fungo comestível. Essa soja tem quatro vezes menos ácido oxálico e mais cálcio, ferro e zinco.

Esse fungo também emprestou outro gene, dessa vez para o tomate. Esse gene fez o tomate produzir mais cera, o que diminui o quanto de água evapora e assim deixa a planta mais resistente a períodos secos.

Mas nem todas as modificações genéticas são de transgênicos, ou seja, colocar gene de um organismo em outro. Algumas modificações podem simplesmente desligar um gene da planta. Por exemplo, ao desligar os genes que produzem enzimas que quebram as paredes das células vegetais, a ciência criou tomates e pimentões com um prazo de validade maior.

A análise de quase 150 trabalhos científicos mostrou que o uso de plantas transgênicas na agricultura reduziu o uso de pesticidas em quase metade e aumentou a produção em mais de 20 %. E o lucro dos fazendeiros aumentou um pouco mais da metade.

Isso quer quiser que as plantas transgênicas vão acabar com a fome no mundo? Longe disso. A fome não é causada pela falta de produção de comida; na verdade produzimos muita mais comida do que conseguiríamos comer. O problema é que mais da metade dela é usada para alimentar vacas, porcos e galinhas, para produzir etanol para carros, ou simplesmente estraga antes de alguém comer e é jogada fora.

Além disso, as plantas transgênicas trazem junto problemas sociais e ecológicos. Muitas plantas transgênicas geram sementes incapazes de germinar. Isso é feito de propósito pelas empresas de biotecnologia, para evitar que as plantas transgênicas se espalhem pelo ambiente, mas também impede que os fazendeiros guardem parte da produção para plantar na safra seguinte. Esse sistema obriga os produtores a comprarem novas sementes todo ano, algo que pode ser insustentável para pequenos produtores e ajuda a aumentar a desigualdade social no campo, concentrando o dinheiro na mão das empresas.

A dispersão dos genes modificados para além da planta original e para fora das fazendas também é um problema. Uma planta resistente a pragas ou a climas extremos pode ter uma vantagem ao competir com plantas naturais do ambiente, causando um desequilíbrio ecológico que pode levar ao desaparecimento de espécies de plantas e animais.

Os problemas existem, mas as novas tecnologias de modificação genética podem ajudar a resolvê-los. Elas vão permitir em um futuro breve que criemos plantas cada vez mais resistentes e mais nutritivas, ou alimentos que produzam remédios e vacinas contra doenças que nos afetam. Não vamos resolver todos os problemas, mas vamos poder melhorar pouco a pouco a vida de todos.

Referências:

KAMTHAN, A. et al. Genetically modified (GM) crops: milestones and new advances in crop improvement. Theoretical and Applied Genetics, v. 129, n. 9, p. 1639–1655, 2016.

KLÜMPER, W.; QAIM, M. A meta-analysis of the impacts of genetically modified crops. PLoS ONE, v. 9, n. 11, p. e111629, 2014.

sexta-feira, 2 de setembro de 2016

Boas notícias contra o Alzheimer!


Alzheimer é uma doença muito debilitante. Normalmente observada em idosos, é marcante pelo frequente e progressivo esquecimento. Perda de memória que progride, começando por esquecer onde colocou as chaves, onde esqueceu o celular (se isso ocorre com frequência, não quer dizer NECESSARIAMENTE que você está com Alzheimer, CALMA!!), passa pelo esquecimento de acontecimentos mais distantes da memória, esquecimento de como cozinhar, dirigir, escrever e até como falar. Pois é, imagine como deve ser difícil. Essa perda progressiva da cognição, conjunto de atividades neurológicas envolvidas com a aprendizagem, ocorre principalmente devido a deposição de placas Aβ(beta)-amilóides no cérebro, gerando morte de neurônios e levando aos sintomas da doença.

Felizmente, há cientistas nesse mundo, e alguns deles estão buscando estratégias terapêuticas para melhorar a qualidade de vida desses pacientes. Está semana, um grupo de cientistas que conta com Americanos e suíços demonstraram avanços na descoberta de um possível tratamento. Eles desenvolveram um anticorpo, semelhante ao que a nossa imunidade produz quando entra em contato com algum patógeno, que é capaz de reconhecer especificamente as placas Aβ-Amilóides. Com isso, nosso sistema imune se torna mais eficiente em eliminar esses depósitos no cérebro, reduzindo a perda de neurônios.

Eles observaram que, em modelo de Alzheimer em camundongos, o Aducanumab (nome do anticorpo) foi capaz de se ligar especificamente as placas Aβ-Amilóides e reduzir sua quantidade no cérebro desses animais. Em pacientes com fase inicial de Alzheimer e com a doença em estágio brando, a administração mensal do anticorpo através de injeção durante um ano foi capaz de reduzir significativamente o depósito de placas no cérebro. O mais interessante é que a redução de placas foi seguida de melhora na capacidade cognitiva, avaliada por diversos testes diferentes. A substância mostrou poucos efeitos adversos, porém o mais comum, uma modificação na estrutura neural denominada E-ARIA, é um quadro que pode levar ao edema cerebral .

Esse estudo já é um teste clínico de fase 1 (teste inicial em humanos visando identificar eficácia, toxicidade, dosagem do novo possível tratamento) feito em associação com a empresa de biotecnologia BioGen. Os resultados são bastante promissores, principalmente no que diz respeito a melhora da cognição dos pacientes que foram tratados com Aducanumab por 1 ano. Entretanto, nem tudo são flores. A observação de E-ARIA nos pacientes que receberam a maior dosagem sugere que o Aducanumab não apenas tem efeitos benéficos, mas tem seus efeitos adversos. E isso, discutem os pesquisadores, pode ser pelo próprio sistema imune, que ao "limpar" as placas Aβ-Amilóides, acaba gerando uma inflamação no cérebro, levando ao edema (acúmulo de líquido). De qualquer forma, esses dados mostram um novo tratamento promissor para diminuir o avanço da doença de Alzheimer em fase inicial.

Referência:

Sevigny J. et. al., The antibody aducanumab reduces Aβ plaques in Alzheimer’s disease, Nature, 2016.

terça-feira, 2 de agosto de 2016

Tratando câncer com... bactérias?!?


Bactérias. Normalmente, quando ouvimos essa palavra, somos instintivamente levados a pensar em coisas negativas: infecção, doença, dor. Apesar de algumas bactérias de fato causarem tudo isso, é clara a contribuição delas para que consigamos viver melhor. Um exemplo claro disso é a nossa flora intestinal. As diversas populações de bactérias que vivem no nosso intestino não nos fazem mal, pelo contrário: auxiliam o trânsito intestinal, nos ajudam a quebrar moléculas que sozinhos não conseguiríamos, impedem o crescimento de outras bactérias que poderiam nos deixar doentes.
               
Sabendo que bactérias podem ser benéficas também, pesquisadores americanos pensaram: por que não modificarmos bactérias para tratarmos.... o câncer?!? Eles utilizaram uma variante atenuada, ou seja, um grupo de bactérias sem capacidade infecciosa, do gênero Salmonella, e a modificaram com engenharia genética para que elas invadissem células de câncer e, após se multiplicarem, rompessem essa célula, matando-a. Não apenas isso, mas essas bactérias são capazes também de produzir substâncias tóxicas para as células de câncer, ou ainda substâncias que aumentem a eficiência do sistema imune contra as células de câncer.

Os resultados se mostraram promissores: em modelo in vitro, células de câncer cervical se mostraram sensíveis a essas bactérias, morrendo na presença de bactérias; em modelo in vivo, camundongos com câncer cólon-retal infundidos com a bactéria, foi observado a presença da bactéria apenas no tecido tumoral, sugerindo especificidade do tratamento. Mais ainda, em metástases deste câncer no fígado, foi observado diminuição da atividade tumoral e aumento da sobrevivência dos animais que recebiam uma terapia combinada de bactérias modificadas mais um medicamento já utilizado para este tumor, mostrando que as bactérias também auxiliam aumentando a atividade de terapias já existentes.
                
Apesar de muito animadores, estes resultados ainda se mostram bem iniciais para os próprios pesquisadores. Ainda é necessário verificar a segurança destas bactérias para outros tecidos, bem como formas de aumentar a eficiência do tratamento em longo prazo. Apesar disso, este criativo trabalho mostra como as bactérias ainda tem muito a nos auxiliar!

Segue o vídeo das bactérias modificadas:




Omar Din M., et. al., Synchronized cycles of bacterial lysis for in vivo delivery, Nature Letters, 2016

Peguem seus jalecos! #6 - A revanche das bolinhas

As bolinhas de lavar roupa voltaram para uma revanche! Será que elas se saíram melhor dessa vez? Assista e confira!



sexta-feira, 15 de julho de 2016

Apaguem as luzes, pois nosso corpo é mesmo um relógio


Sabe aquele hábito moderno de deitar à noite na cama e ligar o celular para ver o Facebook? Ou ligar a TV e ficar assistindo até dormir? Então... isso pode estar acabando com a sua saúde.

O artigo dessa semana testou o efeito de manter animais de laboratório expostos o tempo todo a luz artificial1. A ideia foi tentar simular o que muitas pessoas passam durante muito tempo de suas vidas. Profissionais que trabalham à noite, como seguranças e profissionais de saúde plantonistas em hospitais ficam expostos constantemente a luz durante o período de escuro. E isso parece que faz um mal enorme. Os animais expostos a luz constante tiveram uma desregulação clara do seu ciclo circadiano ou, em outras palavras, do seu relógio biológico. Isso foi acompanhado de um maior ganho de peso, perda de força muscular, perda de massa óssea (um início de osteoporose), anemia e um aumento de marcadores inflamatórios no sangue.

De fato, esse trabalho vem confirmar muitos outros estudos anteriores. Análises de profissionais plantonistas revelam, por exemplo, que esses profissionais tem maior incidência de câncer2, osteoporose3 e síndrome metabólica4. Além disso, animais de laboratório com ciclo circadiano desregulado não controlam seu apetite, engordam e desenvolvem diabetes5. Em face disso, você pensa: “ainda bem que eu não dou plantão”. Mas não se iluda, pessoas “normais”, expostas - como praticamente todos nós somos - a luz artificial prolongada, apresentam também menor qualidade do sono6, aumento de peso corporal7 e predisposição à doença cardíaca7.

Interessantemente, esse estudo vem semanas depois da publicação do mais recente e moderno mapa mundial de poluição luminosa8. Segundo esse mapeamento, mais de 80% dos seres humanos estão expostos a iluminação artificial prolongada, chegando ao incrível índice de 99 % da população dos Estados Unidos e da Europa. Ou seja, estamos colocando mais um vilão, pouco considerado, na nossa lista de “venenos da modernidade”. Além do estilo de vida menos ativo, os alimentos pouco nutritivos, a lista infinita de aditivos e compostos artificiais que ingerimos todos os dias, devemos agora nos preocupar também com o tempo que ficamos expostos a luz artificial.

Para não terminarmos de maneira amedrontadora e melancólica, a boa notícia é que os animais desse estudo tiveram seus parâmetros normalizados depois de passarem algum tempo em um ciclo claro/escuro padrão de 12 horas. Resta, para nós, portanto, desligarmos nossas luzes, celulares de TVs depois das 6 da tarde e só ligarmos novamente pela manhã... #sqn.

DICIONÁRIO

Ciclo circadiano: é o nosso “relógio biológico” e se refere à sincronização de processos biológicos (como a secreção de hormônios, período de atividade e sono) com o ciclo dia e noite de 24 horas. Para isso, os organismos usam vários parâmetros, sendo a incidência de luz o principal deles.

Anemia: diminuição no número de células vermelhas do sangue.

Osteoporose: diminuição da massa óssea, muito comum em mulheres, e que predispõe a fraturas.

Síndrome metabólica: conjunto de doenças que resultam da resistência a insulina (diabetes tipo II) e que aumentam o risco de doenças cardiovasculares como aterosclerose, derrame e infarto cardíaco. Clinicamente, é a presença, no mesmo indivíduo, de pelo menos três dos cinco critérios: obesidade, hipertensão, hiperglicemia, aumento de triglicerídeos e baixo HDL (bom colesterol).

REFERÊNCIAS

1. Lucassen et al., 2016. Environmental 24-hr cycles are essential for health. Curr Biol, in press (http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2016.05.038)

2. Stevens et al., 2014. Breast cancer and circadian disruption from electric lighting in the modern world. CA Cancer J Clin, 64: 207.

3. Quevedo & Zuniga, 2010. Low bone mineral density in rotating-shift workers. J Clin Densitom, 13: 467.

4. Pietroiusti et al, 2010. Incidence of metabolic syndrome among nightshift healthcare workers. Occup Environ Med, 67: 54.

5. Shi et al., 2013. Circadian disruption leads to insulin resistance and obesity. Curr Biol, 23: 372.

6. Obayashi et al., 2014. Effect of exposure to evening light on sleep initiation in the elderly: a longitudinal analysis for repeated measurements in home settings. Chronobiol Int, 31: 461.

7. Gangwisch, 2014. Invited commentary: nighttime light exposure as a risk factor for obesity through disruption of circadian and circannual rhythms. Am J Epidemiol, 180: 251.

8. Falchi et al., 2016. The new world atlas of artificial night sky brightness. Sci Adv, 2: e1600377.

quinta-feira, 7 de julho de 2016

Melhorando a imunidade pela fé: os mecanismos celulares e moleculares do efeito placebo


Imaginem a seguinte cena: você está com uma forte dor de cabeça e alguém, de sua inteira confiança, lhe oferece um remédio dizendo que vai aliviar sua dor. Você toma o comprimido e, em questão de alguns minutos, a dor se foi. Bem... a dor se foi, mas a pergunta fica: quem disse que aquele comprimido realmente tinha um medicamento dentro? A dor passou porque o medicamento funciona ou porque você, confiando na pessoa que te deu o comprimido, criou expectativas psicológicas de que ia melhorar? Essa é a essência do “efeito placebo”.

Todo estudo de novos medicamentos precisa ter um grupo para controlar o efeito placebo, ou seja, pacientes ou voluntários que receberão um comprimido que não contém o medicamento testado - mas que tem aspecto igualzinho a ele - de forma a controlar os efeitos psicológicos (não específicos) da administração do medicamento.

Pois bem, na inclusão desse grupo placebo, muitas coisas que julgávamos eficazes no tratamento de condições clínicas se mostraram, na verdade, apenas “placebos”. Um exemplo bobo disso é quando se dá água com açúcar para acalmar alguém. Água com açúcar não acalma – pelo menos não farmacologicamente. O que a água com açúcar faz (na verdade, alguém dar água com açúcar para uma pessoa sob grande tensão) é trazer conforto e apoio, o que ajuda a acalmar – um efeito mais psicológico do que biológico de fato.

Mas como que o efeito placebo funciona? Essa é a grande pergunta do artigo de Ben-Shaanan e colaboradores, publicado essa semana na prestigiada revista científica Nature Medicine1. Sabendo que o efeito placebo envolve a ativação de áreas do cérebro ligadas ao sistema de recompensa, esse grupo de Israel desenvolveu uma técnica bastante sofisticada para ativar o sistema de recompensa em camundongos, numa tentativa de recapitular o efeito placebo nesses animais. Surpreendentemente, a ativação do sistema de recompensa levou a um aumento de vários parâmetros de eficiência do sistema de defesa desses animais: eles, por exemplo, passaram a eliminar bactérias de forma mais eficiente e produzir mais anticorpos.

Ou seja, esse trabalho mostra que a ativação do sistema de recompensa eleva nossas defesas. Embora todo o foco dos autores tenha sido dado ao “efeito placebo”, eu, particular e humildemente, acho que supor que ativar artificialmente o sistema de recompensa é o mesmo que induzir o efeito placebo em animais é extrapolar um pouco as limitações do modelo experimental e exagerar na interpretação dos resultados. No entanto, a meu ver, abrem-se questões mais abrangentes (e, para mim, mais interessantes), tais como: qual o efeito de coisas que sabidamente ativam o sistema de recompensa, sobre nossa imunidade? Será que esse mecanismo não está por trás das nossas concepções intuitivas de que pessoas mais felizes ou pessoas que rezam com fé tem suas defesas melhoradas e, por isso, tendem a adoecer menos2,3? Por outro lado, será que a inibição do sistema de recompensa, por depressão, estresse ou dependência química, diminuiria nossa imunidade4,5? Como todo bom trabalho científico, esse responde uma pergunta e levanta outras tantas...

DICIONÁRIO

Sistema de recompensa: áreas do cérebro que estão coordenadas e que são ativadas por estímulos ligados ao prazer, à motivação e à boa expectativa. O nome “recompensa” vem das primeiras descrições desse comportamento em animais que eram treinados a esperar uma recompensa agradável (uma guloseima, por exemplo) associada a um estímulo qualquer, como o tocar de um sino ou algum outro sinal6.

REFERÊNCIAS

1Ben-Shaanan et al., 2016. Activation of the reward system boosts innate and adaptive immunity. Nat Med. advance online publication (publicado online em 04 de julho de 2016).

2Barak, 2006. The immune system and happiness. Autoimmun Rev. 5: 523.

3Chanda & Levitin, 2013. The neurochemistry of music. Trends Cogn Sci. 17: 179.

4Dhabhar, 2013. Psychological stress and immunoprotection versus immunopathology in the skin. Clin Dermatol. 31: 18.

5Blume et al., 2011. Immune suppression and immune activation in depression. Brain Behav Immun. 25: 221.

6Everitt et al., 1999. Associative processes in addiction and reward: the role of amygdala-ventral striatal subsystems. Ann N Y Acad Sci. 877: 412.

quinta-feira, 30 de junho de 2016

A nossa corrida armamentista contra os microrganismos


“Agora, aqui, é preciso toda velocidade que você possa correr para ficar no mesmo lugar”
(Alice através do espelho)

Aproveitando que o filme de Tim Burton ainda deve estar em cartaz, selecionei para essa semana um artigo que fala de um conceito bastante discutido em biologia, mas pouco conhecido do público em geral (pelo menos das pessoas com quem já conversei sobre isso).

A passagem que abre esse post, retirada do livro de Lewis Carroll, é a base da “Hipótese da Rainha Vermelha” (Red Queen Hypothesis), inicialmente usada em ecologia, mas com aplicações em diversas outras áreas1. Em uma de suas aplicações, essa ideia é usada para descrever as relações entre presas e predadores. Segundo essa linha, predadores desenvolvem estratégias para seu sucesso na captura da presa, enquanto a presa, por sua vez, desenvolve meios de fugir da investida do predador. Essa adaptação da presa, então, exige que o predador desenvolva novos meios, mais sofisticados, de caça, o que força, mais uma vez, a presa a se adaptar e montar uma nova estratégia de fuga, numa corrida eterna.

Em um cenário microscópico, essa ideia pode - e é - aplicada para a relação entre nosso corpo e os microorganismos. As células do nosso sistema de defesa estão em constante luta para impedir que bactérias, vírus e outros pequenos seres invadam nosso corpo. Para isso, nossas células possuem um arsenal químico. Do outro lado, os microorganismos desenvolvem meios de neutralizar nossos armamentos.

O artigo dessa semana é um exemplo bastante interessante dessa relação. Nesse trabalho, publicado na revista científica Cell Host and Microbe, os autores mostram que a salmonela, uma bactéria que causa intoxicação alimentar séria, depende muito da sua capacidade de absorver magnésio para sobreviver ao ataque do nosso sistema de defesa2. Para matar a salmonela, nossos neutrófilos (um tipo de célula de defesa) usam duas estratégias: produzem radicais livres, que lesionam estruturas importantes da bactéria ao reagir quimicamente com proteínas e outros componentes; e sequestram magnésio, para não deixar quase nada sobrando desse metal para ser usado pela bactéria.

A parte interessante, mostrada nesse trabalho, é que a salmonela consegue absorver o pouco de magnésio que sobra e usa esse metal como um potente antioxidante. Dessa forma, usando apenas um mecanismo de escape (absorção de magnésio), a salmonela consegue se livrar de dois potentes ataques de nossas células: a falta de magnésio e os radicais livres. E isso vai um pouco além... essa estratégia cria uma vantagem competitiva contra outras bactérias: em um intestino inflamado, bactérias mais comuns, como a E. coli (o famoso coliforme fecal), perdem na luta pela sobrevivência, tornando a salmonela o tipo prevalente a crescer.

Curtam, comentem, compartilhem... escrevo de novo semana que vem.

DICIONÁRIO

Radicais livres: compostos químicos, geralmente derivados de oxigênio, nitrogênio, bromo e cloro, que reagem muito facilmente com outros compostos. Em organismos vivos, podem fazer lesão celular ao reagir e danificar proteínas, lipídeos e DNA.

Magnésio: um metal usado por algumas enzimas para facilitar as reações químicas no corpo

Antioxidante: moléculas que combatem os radicais livres, prevenindo assim o dano a proteínas, lipídeos e DNA.

P.S.: ainda não assisti o filme que está nos cinemas, então não sei se esse trecho do livro aparece, nem como ele foi traduzido, mas na versão original lê-se: “now, here, you see, it takes all the running you can do, to keep in the same place”. Sugestões de tradução são bem vindas...

REFERÊNCIAS:

1Brockhurst et al., 2014. Running with the Red Queen: the role of biotic conflicts in evolution. Proc Biol Sci. 281: 1382.

2Diaz-Ochoa et al., 2016. Salmonella Mitigates Oxidative Stress and Thrives in the Inflamed Gut by Evading Calprotectin-Mediated Manganese Sequestration. Cell Host & Microbe. 19: 814–825.