segunda-feira, 14 de dezembro de 2015

Dispositivo utiliza campo elétrico para levar drogas diretamente para tumores


A principal forma de tratamento do câncer hoje é o uso de quimioterapia. O remédio é dado para paciente por via oral ou diretamente na veia. O problema é que a quimioterapia também atinge as células saudáveis, causando grandes efeitos colaterais. Para piorar, vários tipos de tumores são pouco irrigados, ou seja, poucos vasos sanguíneos chegam até ele, e assim a quantidade de droga que atinge o tumor é pequena. Assim, é preciso usar uma dosagem maior de quimioterápico e os efeitos colaterais são maiores. E alguns remédios, muito potentes para o tratamento do câncer, não podem ser usados devidos aos também potentes efeitos colaterais. Dessa forma, vários grupos de pesquisa pelo mundo vêm procurando novas formas de administração dos quimioterápicos, visando aumentar a quantidade de droga que chega ao tumor e reduzir a quantidade de remédio que fica espalhada pelo corpo.

Esse ano, cientistas dos Estados Unidos publicaram um protótipo de aparelho capaz de direcionar o quimioterápico diretamente ao tumor usando um campo elétrico. O dispositivo tem um reservatório para a droga e um eletrodo ligado a uma fonte elétrica. Quando ligado, o aparelho gera um campo elétrico que é direcionado por um segundo eletrodo colocado no corpo e o quimioterápico é forçado a “andar” na direção dele pelo campo elétrico. Se o tumor estiver no caminho do campo elétrico (e essa é a intenção), a droga vai passar diretamente por dentro dele sem se espalhar pelo corpo, como aconteceria normalmente.

Usando camundongos e cachorros como modelos, os pesquisadores mostraram que o dispositivo funciona e foi possível detectar a droga no tumor, mas não no sangue. Além disso, a quantidade de quimioterápico no tumor é muito maior usando o aparelho, em comparação com a injeção da droga direto na veia.

Em modelo de câncer de pâncreas (que é um dos tumores cujos pacientes têm menor expectativa de vida), o novo aparelho causou uma redução no tamanho do tumor, enquanto o tratamento tradicional apenas diminuiu seu crescimento. Já no modelo de câncer de mama, o dispositivo diminuiu o crescimento do tumor e aumentou o tempo de sobrevivência dos camundongos. Os cientistas também viram que um tratamento combinando o novo aparelho com a quimioterapia tradicional é ainda melhor que os dois separados.

O estudo mostra um protótipo, que ainda precisa ser aperfeiçoado para ser usado na clínica. Ele ainda precisa ser colocado cirurgicamente em uma área bem próxima ao tumor, o que não é um problema muito grande, visto que normalmente vários tipos de tumores são retirados em uma cirurgia antes do tratamento. Então, os médicos poderiam usar o mesmo procedimento para retirar o tumor e colocar o dispositivo. Além disso, ele ainda precisa de uma fonte de energia externa, e vai precisar ser adaptado para funcionar com algum tipo de bateria. Mas de qualquer forma, essa nova tecnologia vai reduzir os efeitos colaterais do tratamento e permitir o uso de novas drogas mais potentes contra o câncer.

Referência

BYRNE, J. D. et al. Local iontophoretic administration of cytotoxic therapies to solid tumors. Science Translational Medicine, v. 7, n. 273, p. 273ra14, 2015.

terça-feira, 8 de dezembro de 2015

Células da gordura sob a pele combatem infecções


Nosso corpo é povoado por bactérias; não só no intestino, onde compõem a microbiota intestinal, mas também sobre toda a pele. Na pele, bactérias que atendem pelo nome científico de Staphylococcus aureus estão normalmente presentes em grande número. Mas podem não ser inofensivas; elas podem causar desde infecções simples, como espinhas, até infecções graves e generalizadas, podendo levar a morte em pessoas mais debilitadas ou com problemas no sistema de defesa do corpo. A S. aureus é um problema de saúde pública, porque comumente causa infecções em pessoas hospitalizadas (elas entram no corpo pelos furos na pele feito pelos cateteres usados para medicações aplicadas na veia, por exemplo) e já existem vários tipos dessas bactérias resistentes a muitos antibióticos (as chamadas superbactérias).

E foi estudando o processo de infecção da S. aureus que pesquisadores americanos descobriram uma nova função para o tecido adiposo subcutâneo, ou seja, as células de gordura que ficam logo abaixo da pele. Os cientistas perceberam que a infecção da pele pelas bactérias estimulava o processo de adipogênese, que é a multiplicação das células que acumulam gordura, em camundongos. E então eles resolveram estudar isso mais a fundo.

Os pesquisadores usaram primeiro dois modelos para estudar a relação entre infecção e tecido adiposo: um camundongo transgênico no qual a adipogênese é muito mais lenta (então ele engorda pouco) e um tratamento com drogas que impedem a multiplicação de células de gordura em camundongos normais. Em ambos os testes, os animais ficaram mais suscetíveis a ser invadido pelas bactérias e desenvolviam infecções mais graves, indicando que o aumento da quantidade de células de gordura (chamada de adipócitos) é importante para combater as bactérias invasoras.

Em seguida, os cientistas foram estudar os adipócitos mais de perto e verificaram que as células humanas ou de camundongos, tanto em cultura quanto in vivo (ou seja, no próprio bicho (ou pessoa)) produzem uma proteína capaz de matar bactérias, que no geral são chamadas de peptídeos antimicrobianos. Mais ainda, os pesquisadores viram que a produção dessa proteína aumentava nas células de gordura quando o camundongo era infectado com a bactéria. Em experimentos in vitro (ou seja, em tubos de ensaio no laboratório), os cientistas provaram que a proteína produzida pelas células de gordura era capaz de impedir o crescimento da bactéria. Dessa forma, os pesquisadores mostraram que o tecido adiposo sob a pele tem papel importante no combate a infecções que começam nessa região.

Os cientistas também viram que tanto camundongos quanto pessoas obesas têm mais dessa proteína no sangue. Isso quer dizer que os obesos estão mais protegidos contra infecções? Na verdade, não. Segundo os pesquisadores o aumento na quantidade da proteína não é suficiente para combater as bactérias; para isso, é preciso uma quantidade muito maior e localizada no ponto da infecção. E pior, essa proteína parece aumentar a resposta inflamatória geral do corpo e esse processo está envolvido com várias doenças relacionadas com a obesidade, como o diabetes e o entupimento dos vasos sanguíneos.

Logo, não vai dar para usar as bactérias da pele como desculpa para manter os quilos que eu vou ganhar nesse fim de ano.

Referências

ZHANG, L. et al. Dermal adipocytes protect against invasive Staphylococcus aureus skin infection. Science, v. 347, n. 6217, p. 67–71, 2015.

sexta-feira, 4 de dezembro de 2015

Dois anos e contando!

 
"A Porta de Marfim" faz dois anos hoje! Em 2015, tivemos mais de 10 mil visualizações individuais, mais que o dobro do ano passado. No total, as postagens foram lidas mais de 14 mil vezes. Com 80 postagens, temos uma média de 176 visualizações por postagem. Um aumento significativo em relação à média de 56 visualizações por postagem do ano passado (p = 0,0003 pelo teste de Mann Whitney (Sim, aqui a gente mata a cobra e mostra o pau!)). A postagem com mais acessos foi disparada "Dr. José Roberto Kater e o ovo: vilões ou mocinhos?", com quase 5 mil visualizações (ela sozinha teve mais visitas que todo o blog no seu primeiro ano). Diferente do ano passado, quando o Facebook foi a principal porta de acesso ao Blog, em 2015 o público chegou mais À Porta de Marfim pelo Google (aproximadamente 4,5 mil acessos). Essa mudança é interessante pode indicar que os assuntos aqui discutidos são relevantes e buscados pelo público, e que estamos atingindo pessoas além daquelas que curtem a página no Facebook.com mais de 500 acessos por essa via. 72 % do público é brasileiro, o que é esperado para um blog em português.
 
Em 2015, mergulhamos no YouTube. A meta para 2016 é expandir a Torre e tentar abordar outros assuntos além dos biológicos. Vamos em busca de novos territórios!

quarta-feira, 2 de dezembro de 2015

Anticorpos desenvolvidos em laboratório como novo tratamento para a AIDS


As vacinas treinam o nosso sistema imune (nosso sistema de defesa do corpo) para lutar contra uma futura infecção. Elas contêm alguma parte do organismo que causa a doença; pode ser uma proteína apenas, ou o organismo inteiro morto, ou ainda o organismo atenuado (ou seja, vivo, mas incapaz de causar uma infecção). O que nosso sistema imune faz é pegar esse componente da vacina e gerar um anticorpo. Um anticorpo é uma proteína produzida pelo sistema imune, capaz de se ligar de modo específico e mesmo em baixa quantidade em alguma molécula externa do organismo invasor. A ligação do anticorpo funciona como uma marcação, indicando para as células e mecanismo de defesa do corpo quem são os inimigos que devem ser destruídos. O mesmo processo funciona quando ficamos doentes; o sistema imune produz anticorpos contra o organismo invasor como forma de ajudar a combater a doença. Mas se é simples assim, por que nosso corpo não consegue combater o vírus da AIDS ou por que ainda não conseguimos criar uma vacina eficaz contra o HIV? Porque o vírus também tem as suas armas.

Primeiro, o HIV tem uma alta taxa de mutação. Assim, o vírus muda pontos das suas proteínas externas e os anticorpos produzidos pelo corpo perdem a sua capacidade de ligação. Além disso, o HIV tem apenas dois tipos de proteínas externas que podem servir de alvo para os anticorpos, e a quantidade delas que o vírus mantém exposta é baixa. A mobilidade dessas proteínas também é pequena. Isso faz com que os anticorpos gerados pelo corpo se liguem apenas em uma proteína, em um único ponto. E isso deixa a capacidade de ligação do anticorpo muito sensível às mutações do vírus. Essas características em conjunto fazem o HIV um vírus difícil de ser combatido.

Sabendo disso, pesquisadores americanos usaram engenharia de proteínas para construir anticorpos em laboratório que fossem capazes de se ligar em dois pontos diferentes da mesma proteína. A ideia por trás é que com dois pontos de ligação, fica mais difícil do vírus escapar através de mutações. E sendo na mesma proteína evita o problema da pouca quantidade de alvo na superfície do vírus.

Os cientistas construíram diversos anticorpos variando a distância entre os pontos de ligação com a proteína alvo, até chegar ao tamanho ideal. Com essa estratégia, eles conseguiram aumentar em mais de 100 vezes a capacidade dos anticorpos em bloquear a atividade do HIV. Os pesquisadores sugeriram que esses anticorpos podem ser melhorados e desenvolvidos para funcionar como uma nova forma de tratamento contra a AIDS, junto com o coquetel de drogas já existente.

Referência
 
GALIMIDI, R. P. et al. Intra-Spike Crosslinking Overcomes Antibody Evasion by HIV-1. Cell, v. 160, n. 3, p. 433–446, 2015.

quinta-feira, 26 de novembro de 2015

Poderemos testar remédios em um novo monstro do Dr. Frankenstein?


“Frankenstein ou o Moderno Prometeu” é um romance de terror gótico escrito por Mary Shelley e lançado em 1818. O livro conta a história do estudante de história natural Victor Frankenstein, que dá vida a uma criatura “humana” feita com partes de diversos cadáveres. Embora chamado de monstro, a criação de Frankenstein é bondosa e articulada. Quase 200 anos depois, novos e verdadeiros doutores Franskensteins podem estar criando “monstros” para nos ajudar a testar novos remédios.

Desenvolver novos remédios é caro, principalmente pela alta taxa de falha no processo, ou seja, vários candidatos acabam não funcionando no fim e o dinheiro gasto vai pelo ralo. Parte do problema está na nossa falta de capacidade de fazer bons testes com esses candidatos em um momento inicial, para descobrir cedo se o novo composto é bom ou não, antes de perder tempo e dinheiro. Um remédio é testado primeiro em cultura de células, depois em animais, depois diversas vezes em diferentes grupos de pessoas. Mas novas técnicas em nanotecnologia, microfabricação e semicondutores irão revolucionar a área em um futuro próximo. A Ciência já é capaz de desenvolver os chamados órgãos-em-chip.

Os órgãos-em-chip são culturas de células extremamente complexas e capazes de simular o funcionamento de órgãos de modo mais próximo que uma cultura de célula tradicional poderia. Esses chips têm os diferentes tipos de célula de um tecido orgânico e pode ser estimulado eletricamente, receber fluxo de fluidos (como sangue) e ter coleta de vários tipos de dados em tempo real, dependendo dos objetivos da pesquisa. Por serem construídos em uma escala nanométrica, quantidades muito pequenas das drogas a serem testadas são necessárias, o que reduz os custos do experimento e permite que várias drogas sejam testadas rapidamente. Além disso, os órgãos-em-chip podem ser construídos para simular doenças.

Pesquisadores já foram capazes de construir um coração-em-chip, capaz de simular batimentos cardíacos, e testar os efeitos de remédios e estímulos elétricos. Eles também conseguiram usar esse coração para estudar efeitos da hipertensão e novos tratamentos para arritmia. Um pulmão-em-chip foi criado para estudo do edema pulmonar, que é o acúmulo de líquido nos pulmões levando a dificuldade para respirar. Os cientistas também desenvolveram um intestino-em-chip, capaz de simular o fluxo de comida e os movimentos peristálticos (que são os movimentos involuntários do órgão). O sistema pode ser usado para estudar os efeitos da microbiota (conjuntos de bactérias que vivem no intestino e que vem sendo cada vez mais estudada devido à sua importância para a saúde). Além disso, ele pode ser usado para o desenvolvimento de tratamentos para apendicite e intolerância à lactose e glúten. Por último, entender como os remédios são absorvidos pelo intestino também é essencial, e o intestino-em-chip poderá ajudar nessa etapa.

Será que em um futuro próximo vamos conseguir juntar diferentes órgãos-em-chip e analisar como um remédio é absorvido pelo intestino-em-chip, como é transportado pelos vasos-em-chip, como é modificado pelo fígado-em-chip e como age no câncer-em-chip? Essa nova “criatura” do Dr. Frankenstein irá nos ajudar, e muito, a testar novos remédios e a diminuir o uso de animais de laboratório em pesquisas da área farmacêutica.

Referência

SELIMOVIĆ, S.; DOKMECI, M. R.; KHADEMHOSSEINI, A. Organs-on-a-chip for drug discovery. Current opinion in pharmacology, v. 13, n. 5, p. 829–33, 2013.

terça-feira, 24 de novembro de 2015

Gorduras, gorduras, gorduras!


Aproveitando o bonde do óleo canola da última postagem, hoje fui atrás de informações sobre os efeitos das gorduras saturadas sobre a saúde do coração. Mas antes de começar, o que são gorduras saturadas?

Quando as pessoas e a mídia em geral falam “gorduras”, eles normalmente querem se referir aos ácidos graxos, que são moléculas compostas por uma cadeia de átomos de carbonos ligados em sequência. Os ácidos graxos podem ser classificados como saturados, monoinsaturados ou poli-insaturados. Os saturados (que então são chamados genericamente de gordura saturada) têm apenas ligações simples entre os átomos de carbono e são encontrados principalmente em fontes animais, como leite, banha de porco e naquela capinha da picanha (mas o óleo de cocô e de dendê também são ricos em gorduras saturadas). Os insaturados possuem ligações duplas entre os átomos de carbono; os monoinsaturados têm uma dupla ligação entre alguma dupla de carbono da cadeia e os poli-insaturados possuem mais de uma dupla ligação. As gorduras insaturadas estão presentes principalmente em fontes vegetais, como azeite, óleo canola e sementes, como a noz (mas também em peixes de água fria). Os ácidos graxos poli-insaturados da família ômega 3 e ômega 6 são essenciais, porque não podem ser produzidos pelo metabolismo do corpo humano, e assim devem ser obtidos através da alimentação. Essas diferenças entre gorduras saturadas e insaturadas não são visíveis a olho nu, mas causam uma mudança fácil de ver na estrutura da gordura: as gorduras animais são sólidas (manteiga) enquanto as vegetais são líquidas (azeite). Isso também faz com que as gorduras saturadas sejam mais resistentes ao calor e a oxidação.

Dito isso, atualmente foi reacendida a discussão sobre quais gorduras são mais saudáveis e, com isso, quais deveriam ser consumidas e quais deveriam ser evitadas. A recomendação médica geral é que deveríamos evitar as gorduras saturadas, pois elas aumentariam o risco de doenças do coração. Mas, recentemente, uma vertente começou a recomendar que comêssemos de modo mais parecido com nossos ancestrais pré-históricos, evitando o consumo de óleos vegetais e açúcares refinados, e comendo mais proteínas, gorduras saturadas e cereais integrais. De acordo com a hipótese, nosso corpo estaria mais adaptado a esse tipo de alimentação, já que passamos 250 mil anos comendo isso (até uns 50 anos atrás). Então, o que a Ciência diz? O que devemos comer?

Antes, precisamos atentar ao fato das fontes de gorduras saturadas também serem ricas em colesterol, enquanto os óleos vegetais não. Isso é importante quando pensamos em doenças do coração, mas é pouco abordado nos artigos que eu li.

A literatura científica ainda não chegou a uma conclusão final sobre o assunto. Algumas pesquisas mostram que pessoas que comem pouca gordura, mas principalmente do tipo saturada têm menores riscos de desenvolver problemas cardíacos (GRIEL; KRIS-ETHERTON, 2006). Porém, se a dieta for rica em açúcares, esse risco é muito maior (GRIEL; KRIS-ETHERTON, 2006). O contrário não é verdadeiro; trocar o açúcar por gordura saturada não faz diferença (MICHA; MOZAFFARIAN, 2010). Dessa forma, a substituição de gordura animal por açúcar (comer menos manteiga para comer mais pão) é pior do que continuar comendo gordura saturada (SIRI-TARINO et al., 2010). Porém, diversas pesquisas mostram que a substituição de gordura animal por gordura vegetal (do tipo poli-insaturada) pode levar a uma redução nos riscos de doenças do coração (ASTRUP et al., 2011; FLOCK; FLEMING; KRIS-ETHERTON, 2014; FOSTER; WILSON, 2013; MOZAFFARIAN; MICHA; WALLACE, 2010; SIRI-TARINO et al., 2010).

Embora tenha sido mostrado que o consumo de óleo de dendê (rico em gordura saturada) aumenta os níveis totais de colesterol (SUN et al., 2015), existem diversos trabalhos publicados indicando que a simples redução no consumo de gorduras saturadas não leva a melhoras no quadro de doenças cardíacas (RAVNSKOV et al., 2014). Assim, alguns cientistas argumentam que a recomendação médica de diminuir a ingesta de gordura pode levar as pessoas a compensarem comendo mais açúcares, o que pode ser pior para a saúde (DINICOLANTONIO; LUCAN; O’KEEFE, 2015). De fato, os estudos indicam que pode ser melhor comer menos açúcar o que comer menos gordura animal (KUIPERS et al., 2011).

Com base no que li, minha conclusão é que a gordura, saturada ou não, não parece ser o principal vilão do coração. Consumida com moderação, ela não parece causar problemas. Por outro lado, o consumo de açúcar refinado parece ser pior e a redução do seu consumo deve fazer mais bem a saúde. Então, em um churrasco, prefira comer aquela picanha suculenta, mas lembrando de abrir mão da sobremesa no final.

Referências

ASTRUP, A. et al. The role of reducing intakes of saturated fat in the prevention of cardiovascular disease: where does the evidence stand in 2010? American Journal of Clinical Nutrition, v. 93, n. 4, p. 684–688, 2011.

DINICOLANTONIO, J. J.; LUCAN, S. C.; O’KEEFE, J. H. The Evidence for Saturated Fat and for Sugar Related to Coronary Heart Disease. Progress in Cardiovascular Diseases, doi: 10.1016/j.pcad.2015.11.006, 2015.

FLOCK, M. R.; FLEMING, J. A.; KRIS-ETHERTON, P. M. Macronutrient replacement options for saturated fat: effects on cardiovascular health. Current Opinion in Lipidology, v. 25, n. 1, p. 67–74, 2014.

FOSTER, R. H.; WILSON, N. Review of the evidence for the potential impact and feasibility of substituting saturated fat in the New Zealand diet. Australian and New Zealand Journal of Public Health, v. 37, n. 4, p. 329–336, 2013.

GRIEL, A. E.; KRIS-ETHERTON, P. M. Beyond saturated fat: the importance of the dietary fatty acid profile on cardiovascular disease. Nutrition Reviews, v. 64, n. 5 Pt 1, p. 257–262, 2006.

KUIPERS, R. S. et al. Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease. The Netherlands Journal of Medicine, v. 69, n. 9, p. 372–378, 2011.

MICHA, R.; MOZAFFARIAN, D. Saturated fat and cardiometabolic risk factors, coronary heart disease, stroke, and diabetes: a fresh look at the evidence. Lipids, v. 45, n. 10, p. 893–905, 2010.

MOZAFFARIAN, D.; MICHA, R.; WALLACE, S. Effects on Coronary Heart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. PLoS Medicine, v. 7, n. 3, p. e1000252, 2010.

RAVNSKOV, U. et al. The Questionable Benefits of Exchanging Saturated Fat With Polyunsaturated Fat. Mayo Clinic Proceedings, v. 89, n. 4, p. 451–453, 2014.

SIRI-TARINO, P. W. et al. Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease. American Journal of Clinincal Nutrition, v. 91, n. 3, p. 502–509, 2010.

SUN, Y. et al. Palm Oil Consumption Increases LDL Cholesterol Compared with Vegetable Oils Low in Saturated Fat in a Meta-Analysis of Clinical Trials. The Journal of Nutrition, v. 145, n. 7, p. 1549–58, 2015.

quinta-feira, 19 de novembro de 2015

Sala de cinema da torre: O Jogo da Imitação


Esse é o melhor filme sobre a vida de um cientista que eu vi nos últimos anos e que junta duas coisas que muito me interessam: ciência e a Segunda Guerra Mundial! “O Jogo da Imitação” foi estrelado por Benedict Cumberbatch, no papel de Alan Turing, Keira Knightley, que dá vida à Joan Clarke, e Matthew Goode, que interpreta Conel Hugh O'Donel Alexander. Os três personagens foram criptoanalistas (pessoas especializadas em decifrar códigos) a serviço da Inglaterra e que tiveram papel fundamental na Segunda Guerra Mundial. O filme foi escrito por Graham Moore, com base no livro “Alan Turing: The Enigma”, de Andrew Hodges, e ganhou o Oscar de Melhor Roteiro Adaptado esse ano. E Morten Tyldum foi o diretor.

O filme é uma espécie de biografia do matemático Alan Turing, mas que tem como foco principal o seu trabalho em Bletchley Park, onde ele se dedicou a decifrar as comunicações nazistas criptografadas com a máquina Enigma. Essa máquina funcionava como uma espécie de máquina de escrever capaz de “trocar” as letras quando digitadas, através de uma série de rotores. Quando posicionados corretamente (de acordo como a mensagem foi originalmente digitada), o código era decifrado. Com a quantidade de rotores da máquina, a Enigma tinha aproximadamente 159 quintilhões de soluções possíveis, tornando impossível quebrar o código manualmente. Para piorar, os nazistas trocavam a posição dos rotores a cada 24 horas, mudando o código todos os dias.

Turing e sua equipe construíram uma máquina eletromagnética capaz de processar as informações das mensagens codificadas e testar as quase infinitas possibilidades de posicionamentos dos rotores da Enigma muito mais rápido que manualmente. Essa máquina era um computador rudimentar e tem importância fundamental no início ciência computacional. A máquina decifradora da Enigma de Turing revelou informações essenciais da estratégia de guerra nazista e foi importante nos rumos de diversas batalhas na década de 1940. Especialistas calculam que Turing e sua equipe reduziram o tempo da Segunda Guerra Mundial em pelo menos dois anos.

Mas além de mostrar o lado cientista e gênio de Turing, o filme também aborda seu lado humano, com seus problemas de relacionamento com a equipe, dificuldade em receber ordens de superiores em um tempo de guerra e os empecilhos enfrentados por ser homossexual. Depois da guerra, Turing foi condenado por indecência devido a relacionamento com outro homem, e foi obrigado a receber um tratamento hormonal para reduzir sua libido (um exemplo dos absurdos da sociedade inglesa na década de 1950). Em 2013, a rainha Elizabeth II concedeu perdão póstumo a Turing, depois de grande pressão popular. 
 
Excelente filme a ver visto, e está disponível no catálogo brasileiro do Netflix! Acho, inclusive, que vou rever hoje...

Não, o óleo canola não é um veneno


Antes de começar, gostaria de dizer que essa postagem é uma resposta a um e-mail que recebi de um leitor, pedindo mais informações sobre o óleo canola. Se você pensa em algum tema que seria interessante de ser discutido aqui no blogue, mande um e-mail para aportademarfim@gmail.com ou deixe um comentário aqui mesmo. Prometo que vou dar prioridade em escrever sobre o que for sugerido. Então, começando...

Se você procurar um pouco na Internet, vai encontrar várias postagens em blogues sobre o óleo canola. A maioria delas vai falar que ele é tóxico, que deveria ser proibido e que as pessoas que vendem deveriam ser presas (sim, isso está escrito). Mas, a grande maioria dessas postagens não tem nenhuma referência científica séria como embasamento. Também temos muitas cópias sem nenhum tipo de referência ou agradecimento ao autor original (isso é plágio; você que faz isso é que deveria ser preso). Encontrei apenas uma postagem moderada, que avaliava possíveis benefícios e problemas no consumo de óleo canola. Assim, fui atrás da Ciência de verdade sobre ele.

Primeiro, o que é o óleo canola? Na Internet, você vai achar um monte de gente dizendo que não existe uma planta canola, e isso é verdade. E, então, essas pessoas vão dizer que o óleo é ruim para a saúde por que a canola não existe, o que simplesmente não faz nenhum sentido. O óleo canola é extraído da semente da colza, uma planta de uma família que inclui outros vegetais amplamente utilizados na alimentação, como brócolis, repolho e mostarda. O óleo da colza era muito usado no século XIX para a produção de lubrificantes para motores a vapor e na iluminação pública (à base de lampiões na época). Hoje, ele é um dos principais óleos usados na produção de biodiesel. A colza não era usada na alimentação de pessoas nesse período, devido ao seu gosto amargo. O óleo também possuía uma alta concentração de uma gordura chamada ácido erúcico. Alguns estudos com animais na década de 1970 indicaram que o consumo de altas doses dessa gordura poderia ser tóxica ao coração, embora uma correlação com humanos nunca tenha sido mostrada. Além disso, o ácido erícico é um dos componentes do famoso óleo de Lorenzo, usado para tratar a adrenoleucodistrofia. E embora em altas concentrações, o ácido erícico nunca se mostrou tóxico para os pacientes que usavam o óleo de Lorenzo. Também na década de 1970, cientistas canadenses fizeram diversos cruzamentos entre variedades de colza para conseguir uma planta com sementes com um sabor melhor e com menos ácido erícico. Quero deixar claro que, nesse momento, as novas colza geradas não eram transgênicas; elas eram apenas frutos do cruzamento de plantas de existiam na natureza, em um processo chamado de seleção artificial. Essas plantas foram criadas da mesma forma como as raças de cachorros atuais foram criadas; os criadores cruzavam cachorros diferentes e escolhiam os filhotes com as melhores características. Isso foi feito por muito tempo, até termos cachorros tão diferentes como um dogue alemão e um pincher, que não são cachorros transgênicos. Surgia assim o famoso óleo canola, que é uma sigla para CANada Oil Low Acid (ou óleo com pouco ácido (erícico) do Canadá). Hoje o óleo tem pouquíssima concentração de ácido erícico, e é rico em gorduras ômega 6 e ômega 3.

OK, mas ele faz mal para a saúde? Uma das coisas que estão pela Internet diz que o óleo canola é ruim porque tem ácido erícico. Que fique claro que isso é uma besteira, visto que a quantidade de ácido erícico é muito baixa, ele também está presente em outros alimentos, como a mostrada, que não mata, e existem poucas evidências de que o ácido erícico seja tóxico para humanos. Mas o que temos cientificamente comprovado sobre os efeitos do óleo canola para a saúde?

Em 2013, um grupo de pesquisadores do Canadá fez uma revisão da literatura científica sobre o assunto e concluiu que o consumo de óleo canola por pessoas leva a uma redução dos níveis de colesterol do sangue, incluindo o “colesterol ruim”, LDL. Além disso, o óleo melhora o quadro de diabetes de pessoas com a doença e é capaz de bloquear o crescimento de tumores cancerígenos em animais de laboratório (não existem estudos em humanos ainda). O óleo canola também é rico em antioxidantes (LIN et al., 2013). Depois de 2013, outras pesquisas foram publicadas confirmando os resultados anteriores. Os trabalhos mostraram que o consumo de óleo canola reduz os níveis de colesterol total e do “colesterol ruim”, e de triglicerídeos, além de aumentar o “colesterol bom”, HDL, e reduz a pressão arterial (JONES et al., 2014; KRUSE et al., 2015). Ele também ajuda no combate ao diabetes do tipo II, que é associado ao excesso de peso (JENKINS et al., 2014). O consumo de óleo canola também tem um efeito anti-inflamatório, que pode ajudar no tratamento de doenças (BARIL-GRAVEL et al., 2015; KRUSE et al., 2015). Além disso, foram mostradas redução nos danos causados ao fígado (KRUSE et al., 2015) e da ligação do “colesterol ruim” à parede dos vasos sanguíneos (JONES et al., 2015), indicando que o óleo canola pode ajudar a evitar a arteriosclerose, que é o acúmulo de gordura nas artérias, impedindo o fluxo de sangue, o que pode causar infarto e AVC.

Por outro lado, alguns trabalhos mostraram que o consumo de óleo de canola pode levar a um aumento de peso (MEDEIROS JÚNIOR et al., 2014) e um acúmulo de gordura visceral (aquela barriga de chope), que é a mais perigosa em relação ao desenvolvimento de diabetes (BAUTISTA et al., 2014). Nesse último trabalho, os pesquisadores também encontraram um início de danos nos vasos sanguíneos (BAUTISTA et al., 2014).

Então, de um modo geral, parecem existir muito mais benefícios do que problemas no consumo de óleo canola. Mas tem um pequeno problema: a maior parte dos estudos sobre os efeitos do óleo são pagos pela Canola Council of Canada, uma empresa que envolve produtores de colza, exportadores do óleo, indústria de alimentos e o próprio governo canadense. Isso acende em mim uma grande luz vermelha de alerta! Até onde posso confiar que esses cientistas não estão escondendo possíveis malefícios do óleo canola e só estão divulgando as coisas boas? Não me sinto a vontade com esse grande conflito de interesses.

Minha conclusão é a seguinte: não há nenhum trabalho mostrando que o óleo canola é mais prejudicial à saúde do que outros óleos de origem vegetal, como azeite, soja ou girassol. Existem trabalhos mostrando vários benefícios, mas financiados pelos produtores de colza, o que é um pouco suspeito. Então, a única coisa que posso afirmar é que o óleo canola não é um veneno.

Referências:

BARIL-GRAVEL, L. et al. Docosahexaenoic acid-enriched canola oil increases adiponectin concentrations: a randomized crossover controlled intervention trial. Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases : NMCD, v. 25, n. 1, p. 52–9, 2015.

BAUTISTA, R. et al. Early endothelial nitrosylation and increased abdominal adiposity in Wistar rats after long-term consumption of food fried in canola oil. Nutrition, v. 30, n. 9, p. 1055–1060, 2014.

JENKINS, D. J. A. et al. Effect of Lowering the Glycemic Load With Canola Oil on Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors: A Randomized Controlled Trial. Diabetes Care, v. 37, n. 7, p. 1806–1814, 2014.

JONES, P. J. H. et al. DHA-enriched high – oleic acid canola oil improves lipid profile and lowers predicted cardiovascular disease risk in the canola oil multicenter randomized controlled trial 1 – 3. American Journal of Clinical Nutrition, v. 100, n. 1, p. 88–97, 2014.

JONES, P. J. H. et al. High-oleic canola oil consumption enriches LDL particle cholesteryl oleate content and reduces LDL proteoglycan binding in humans. Atherosclerosis, v. 238, n. 2, p. 231–238, 2015.

KRUSE, M. et al. Dietary rapeseed/canola-oil supplementation reduces serum lipids and liver enzymes and alters postprandial inflammatory responses in adipose tissue compared to olive-oil supplementation in obese men. Molecular Nutrition & Food Research, v. 59, n. 3, p. 507–19, 2015.

LIN, L. et al. Evidence of health benefits of canola oil. Nutrition Reviews, v. 71, n. 6, p. 370–385, 2013.

MEDEIROS JÚNIOR, J. L. et al. Lard and/or canola oil-rich diets induce penile morphological alterations in a rat model. Acta Cirúrgica Brasileira, v. 29, n. Suppl. 1, p. 39–44, 2014.

segunda-feira, 16 de novembro de 2015

A fosfoetanolamina é melhor que o leite de janaúba?


A fosfoetanolamina ainda está bombando na Internet e na mídia, que discutem, com pouco conehcimento técnico, se o composto funciona ou não contra o câncer. A pressão popular em diferentes esferas foi tão grande que o Governo Federal anunciou recentemente que vai disponibilizar R$ 10 milhões através do Ministério de Ciência, Tecnologia e Inovação (MCTI) para o estudo da fosfoetanolamina durante três anos. Dez milhões de reais é um bocado de dinheiro! Para vocês terem noção, faço a seguinte comparação: o maior edital de financiamento para pesquisas científicas da história do Brasil foi a criação dos chamados Institutos Nacionais de Ciência e Tecnologia (ou INCTs). Grupos de pesquisa de todo o país se juntaram para escrever grandes projetos científicos, com centenas de páginas e em inglês, já que os projetos foram avaliados por julgadores de fora do Brasil, para garantir a idoneidade do processo. Dezenas de INCTs foram criados, cada um deles com centenas de pesquisadores nacionais e estrangeiros, mas muitos outros não tiveram seus projetos aprovados. O volume de recursos que será distribuído para cada um dos Institutos aprovados na próxima chamada será de no máximo R$ 10 milhões, por cinco anos. Ou seja, os estudos com fosfoetanolamina vão receber, sem concorrência, mais dinheiro que qualquer INCT. Ótimo, mas injusto!

Por que a fosfoetanolamina? Quantos outros compostos anticâncer estão sendo estudados no país, com recursos cada vez mais escassos? Quanto desse recurso poderia ser investido no já existente Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Controle do Câncer, com sede no INCA? Por que não disponibilizar então 1 % desse dinheiro (cem mil reais) para estudar a ação antitumoral do leite de janaúba? Me explico.

A janaúba ou janaguba (que atende pelo nome científico Himatanthus drasticus) é uma planta que ocorre no interior do Brasil e o seu látex (aquele leite branco que escorre da planta quando ela é cortada ou ferida) é usado como remédio natural. Em feiras no Nordeste, é possível encontrar garrafadas do leite de janaúba, uma mistura do látex da planta e água, que os barraqueiros indicam como tratamento natural para o câncer e outras doenças. Charlatanismo? Feitiçaria? Talvez não.

Grupos de pesquisa no Ceará já mostraram que um composto extraído do látex da janaúba tem ação anti-inflamatória em um modelo de estudo usando camundongos (LUCETTI et al., 2010). Em outro estudo, proteínas do látex da planta se mostraram capazes de inibir o crescimento de tumores quando injetadas em animais, provavelmente pelo seu efeito de estimular o sistema imune, responsável pela defesa do corpo. Porém, a janaúba não mostrou efeito quando ingerida ou quando testada em células de câncer em cultura (MOUSINHO et al., 2011). Então? A fosfoetanolamina é melhor que o leite de janaúba? Vale o investimento de 10 milhões de reais? Ou deveríamos dividir meio a meio; cinco milhões para a fosfoetanolamina e cinco milhões para janaúba?

Acho que deveria ser feito do jeito como sempre foi feito: o MCTI, através do Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento (CNPq), abre um edital de fomento à pesquisa para o estudo de novas moléculas antitumorais, com recursos de 10 milhões de reais. Os grupos de pesquisa da área escrevem seus projetos e os submetem a análise. Os melhores são escolhidos e financiados. Talvez a fosfoetanolamina não seja nossa melhor aposta; talvez ela só tenha o melhor marketing.

Referências:

LUCETTI, D. L. et al. Anti-inflammatory effects and possible mechanism of action of lupeol acetate isolated from Himatanthus drasticus (Mart.) Plumel. Journal of Inflammation, v. 7, n. 1, p. 60, 2010.

MOUSINHO, K. C. et al. Antitumor effect of laticifer proteins of Himatanthus drasticus (Mart.) Plumel - Apocynaceae. Journal of Ethnopharmacology, v. 137, n. 1, p. 421–426, 2011.

quarta-feira, 4 de novembro de 2015

Sala de cinema da Torre: A Teoria de Tudo


“A Teoria de Tudo” é um filme biográfico sobre o (talvez) físico teórico e cosmólogo mais famoso da atualidade, Stephen Hawking. O filme foi escrito por Anthony McCarten, com base no livro da ex-esposa do cientista, Jane Wilde, onde ela conta sobre seu relacionamento com Hawking e como os dois enfrentaram a doença neurodegenerativa do físico. O filme foi dirigido por James Marsh e estrelado por Eddie Redmayne (que interpreta Hawking, ganhando o Oscar de Melhor Ator) e Felicity Jones, que dá vida à Jane Wilde. Estreou no Brasil no início do ano.

“A Teoria de Tudo” foi um dos filmes que mais me criou expectativas esse ano, e um dos poucos que vi no cinema depois que assinei Netflix. Mas talvez pelo excesso de expectativas, acabei me decepcionando um pouco. O filme, com base no relato de Jane, acaba, obviamente, se focando demais na vida pessoal de Hawking, e sua trajetória científica fica em um plano secundário. Seus estudos no doutorado e suas pesquisas sobre os buracos negros são brevemente mostradas no longa, e só. Outras questões sobre a sua vida com cientista são completamente negligenciadas: como Hawking trabalhava, como lidava com as alunos que orientava e com outros professores, como ministrava suas aulas na universidade, etc...

No final, o filme é uma grande história de superação. No caso de um cientista, mas poderia ser de um atleta de alta performance, ou de uma criança pobre do Paquistão. Mas pelo menos fico feliz em saber que cientistas de verdade estão sendo representados no cinema, e que eles podem ser pessoas normais. Bem, Hawking está longe de uma pessoa normal (o cara é um gênio), mas acho que vocês pegaram a ideia. E a atuação de Redmayne é incrível!

terça-feira, 20 de outubro de 2015

Luz engorda?


--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Mas antes uma palavra dos nossos patrocinadores: essa postagem faz parte de uma blogagem coletiva, organizada pelo Roberto Takata do Gene Repórter, devido a Semana Nacional de Ciência e Tecnologia de 2015, cujo tema é “Luz, Ciência e Vida”. Abaixo segue a lista com todos os canais de divulgação científica que estão participando:

Ciência Ao Natural

Biorritmo

A Bela Ciência

Ceticismo, Ciência e Tecnologia

4x15

Evolution Academy

Coluna Ciência

Metodologia Científica e Tecnologia

Do Nano ao Macro

Cultura Científica

Física na Veia!

Rainha Vermelha

Rascunhos Científicos Beta Final

Curiozoo

A Liga dos Cientistas Extra Ordinários

Dinobótico

Pesquisa em Biomedicina

Poluição Luminosa

Nightfall in Magrathea

Gênero e Ciências

Blog Cético

Psiquiatria e Sociedade

Blog Divulga Ciência

Um A+ de BioCiências

Dragões de Garagem

DNA Cético

Rock com Ciência

Vida das Aves

#SciCast

Evolucionismo

Vi(ver) n_a CIdade

Sonhos do Neuro

Genética Agronômica

Café Na Bancada

PET Ciências

Astronomia no Zênite

Sofia Moutinho

RSG-Brazil
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------


Algumas pessoas clamam que podem viver apenas de luz, sem comer qualquer coisa. Isso é bioquimicamente impossível! Nós, seres humanos, não temos pigmentos capazes de absorver a energia do Sol de modo que ela seja quimicamente utilizável, como a clorofila da folha das plantas. E mesmo que nós fôssemos verdes e conseguíssemos usar a luz do Sol, muitas vitaminas, aminoácidos e gorduras são essenciais para nós. Isso quer dizer que nosso corpo não consegue produzir e nós precisamos comer alimentos que contenham essas substâncias para continuarmos saudáveis (e vivos).


Dito isso, posso fazer uma suposição que parece tão absurda quanto a do parágrafo acima: é possível que a luz engorde! Pelo menos luz na hora errada. Essa foi uma hipótese levantada por pesquisadores americanos no ano passado (FONKEN; NELSON, 2014).


Existe uma correlação bem interessante entre o nível de obesidade de uma população e o nível de poluição luminosa (que é o quanto de luz artificial é usada à noite) do lugar onde ela vive. Porém, como eu gosto de reforçar, uma correlação não necessariamente indica uma relação de causa e efeito, ou seja, luz e obesidade podem estar juntas por acaso, ou a luz pode vir junto com outro fator que é a causa real. O que seria a explicação mais provável se pensarmos que junto com a energia elétrica que alimenta as luzes, temos geladeiras e supermercados, e lanchonetes de fast-food vendendo comidas ricas em gordura e pobres em nutrientes. Então? Será que existe mesmo uma relação entre luz e obesidade?

O nosso organismo é regulado por diversos fatores, entre eles, pelo chamado relógio biológico, ou ritmo circadiano. (Todo mundo vai estar falando dele essa semana, já que o horário de verão acabou de começar.) Quem dá corda no relógio biológico é a luz; ela é sentida pelos olhos e transmitida para um grupo de neurônios no cérebro. Esses neurônios então mantêm o relógio funcionando e passam a informação de “que horas são” para o resto do corpo. O relógio biológico regula várias funções no corpo, como a produção de hormônios, ciclo de sono e metabolismo. Mesmo na escuridão completa, nosso relógio pode se manter sincronizado (sem adiantar ou atrasar) por vários dias. O problema pode começar quando a poluição luminosa nas cidades é tão grande que o relógio biológico está sempre “recebendo corda”, sendo estimulado pela luz durante dia e noite. Mas existe algum resultado científico que mostre a influência da luz continua sobre o relógio biológico e metabolismo do corpo? Existem muitos, tanto em animais de laboratório quando em seres humanos.

Se camundongos forem mantidos sob luz fraca, mas constante, durante a noite, eles ganham peso, principalmente em gordura, além de terem maior tendência a desenvolver diabetes (COOMANS et al., 2013). Porém, esses efeitos podem ser, pelo menos em parte, revertidos se os animais forem colocados novamente no escuro durante a noite (FONKEN; WEIL; NELSON, 2013).

Em humanos, dados de epidemiologia mostram que pessoas que trabalham em turnos (e logo trabalham a noite algumas vezes por semana) têm maiores chances de desenvolverem Síndrome Metabólica, quadro clínico que pode associar obesidade, pressão alta, diabetes, colesterol alto e entupimento de vasos sanguíneos (PIETROIUSTI et al., 2010). Além disso, nesses trabalhadores, o índice de massa corporal (relação entre o peso e a altura, que é usada para estimar o quão gordo um indivíduo está, abreviado IMC) mostra uma grande correlação com há quantos anos a pessoa trabalha em turno (PARKES, 2002). Nas pessoas que só trabalham durante o dia, o IMC se correlaciona principalmente com a idade da pessoa. Mais ainda: idosos que dormem sob uma luz fraca têm maior peso e IMC, barriga maior, e maiores níveis de triglicerídeos e colesterol no sangue (OBAYASHI et al., 2013).

Os pesquisadores acreditam que a poluição luminosa durante a noite desregula o relógio biológico e os níveis de hormônios que controlam parte do metabolismo (SCHEER et al., 2009). Por exemplo, os níveis de melatonina, um hormônio relacionado ao ciclo do sono, são diminuídos pelo estímulo da luz (BRAINARD; ROLLAG; HANIFIN, 1997). E a melatonina ajuda a reduzir o peso, os níveis de açúcar no sangue e os riscos de diabetes em ratos gordos (AGIL et al., 2012). Outro hormônio afetado pela luz é o cortisol; mas nesse caso a luz aumenta a quantidade dele (SCHEER; BUIJS, 1999). E níveis altos de cortisol estão relacionados à obesidade em diversos quadros clínicos (ROSMOND; DALLMAN; BJÖRNTORP, 1998).

Ou seja, se você está fazendo aquela dieta esperta para o projeto verão, pode ser uma boa ideia desligar a televisão e o computador do quarto na hora de dormir.

Referências


AGIL, A. et al. Melatonin improves glucose homeostasis in young Zucker diabetic fatty rats. Journal of pineal research, v. 52, n. 2, p. 203–210, 2012.

BRAINARD, G. C.; ROLLAG, M. D.; HANIFIN, J. P. Photic regulation of melatonin in humans: ocular and neural signal transduction. Journal of Biological Rhythms, v. 12, n. 6, p. 537–546, 1997.

COOMANS, C. P. et al. Detrimental effects of constant light exposure and high-fat diet on circadian energy metabolism and insulin sensitivity. The FASEB Journal, v. 27, n. 4, p. 1721–1732, 2013.

FONKEN, L. K.; NELSON, R. J. The effects of light at night on circadian clocks and metabolism. Endocrine Reviews, v. 35, n. 4, p. 648–670, 2014.

FONKEN, L. K.; WEIL, Z. M.; NELSON, R. J. Dark nights reverse metabolic disruption caused by dim light at night. Obesity, v. 21, n. 6, p. 1159–1164, 2013.

OBAYASHI, K. et al. Exposure to light at night, nocturnal urinary melatonin excretion, and obesity/dyslipidemia in the elderly: a cross-sectional analysis of the HEIJO-KYO study. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 98, n. 1, p. 337–344, 2013.

PARKES, K. R. Shift work and age as interactive predictors of body mass index among offshore workers. Scandinavian Journal of Work, Environment and Health, v. 28, n. 1, p. 64–71, 2002.

PIETROIUSTI, A et al. Incidence of metabolic syndrome among night-shift healthcare workers. Occupational and environmental medicine, v. 67, n. 1, p. 54–57, 2010.

ROSMOND, R.; DALLMAN, M. F.; BJÖRNTORP, P. Stress-related cortisol secretion in men: Relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and hemodynamic abnormalities. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, v. 83, n. 6, p. 1853–1859, 1998.

SCHEER, F. A J. L. et al. Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, v. 106, n. 11, p. 4453–4458, 2009.

SCHEER, F. A.; BUIJS, R. M. Light affects morning salivary cortisol in humans. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 84, n. 9, p. 3395–3398, 1999.

sexta-feira, 9 de outubro de 2015

Não, a fosfoamina não é (ainda) a cura do câncer


Em agosto desse ano, uma reportagem do portal G1 mostrou a luta de pacientes com câncer na justiça para receber cápsulas contendo o composto fosfoamina (na verdade, fosfoetanolamina) que supostamente curaria a doença. O “remédio” era produzido e distribuído pelo campus da Universidade de São Paulo na cidade de São Carlos, mas a distribuição foi suspensa por decisão da própria reitoria, já que o composto não é registrado na ANVISA (todo remédio comercializado no país deve ser registrado) e não teve eficiência comprovada. Porém, alguns dos pacientes tratados com a fosfoamina relatam que foram curados e trazem exames e outras coisas para provar. Segundo o professor aposentado Gilberto O. Chierice (que participou dos estudos com a substância), “A fosfoamina está aí, à disposição, para quem quiser curar câncer”. Mas, vamos devagar, professor Gilberto; se a fosfoamina realmente é a cura para o câncer, por que não foi pedido o registro na ANVISA? O Governo Federal poderia produzir grande quantidade da substância (que é barata) na indústria farmacêutica pública, como em Farmanguinhos, no Rio de Janeiro, e economizar muito dinheiro do SUS que é gasto em quimioterapia. Se tempos de corte de orçamento seria uma economia muito bem-vinda, por que não se faz? E a pergunta primordial: a fosfoamina realmente cura o câncer?

Eu já escrevi isso aqui, mas não custa repetir: um remédio “funcionar” em meia dúzia de pessoas não significa que ele realmente funciona. Acreditar que um remédio funciona com base em relatos não científicos de pessoas que se dizem curadas é muito temerário por alguns motivos. Primeiro, nesses casos, não existe um grupo de controle. Quando um remédio é testado de verdade, metade dos pacientes toma o remédio enquanto a outra metade toma uma “pílula de farinha”, sem nenhum princípio ativo. Para o remédio ser considerado eficaz, ele precisar curar significativamente mais pessoas que a pílula de farinha. Sim, porque a pílula de farinha pode “curar” pessoas, o que é chamado de efeito placebo. Na verdade, as pessoas podem acabar se curando de uma doença sozinhas, sem ajuda de remédios, pela própria resistência natural do corpo. O grupo de pessoas que toma a pílula falsa é importante então para descontar esse efeito. Além disso, no caso da fosfoamina, é possível que várias pessoas estivessem fazendo quimioterapia ao mesmo tempo. Isso torna impossível saber se as pessoas se curaram via fosfoamina ou via quimioterapia (ou um somatório das duas coisas). Por último, as pessoas que não se curam com um dado remédio nessas condições dificilmente fazem um relato no Facebook ou em qualquer outro lugar dizendo que com elas não funcionou (no caso de uma doença terminal como câncer, isso é até mais evidente, porque, infelizmente, os pacientes morrem). Então temos uma resposta viciada: parece que o remédio é muito bom e funciona em todo mundo porque só vemos relatos positivos das pessoas nas redes sociais, mas isso acontece simplesmente porque as pessoas nas quais o remédio não funcionou não deixam relatos.

Dito isso, vamos à história da fosfamina. Todas as notícias vinculadas na imprensa contam com declarações do professor Chierice. Busquei seu currículo na base Lattes do CNPq (Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento, órgão do Governo Federal, vinculado ao Ministério de Ciência, Tecnologia e Inovação). Ele é químico, com doutorado em química analítica pela USP e tem um extenso currículo, com mais 80 artigos científicos publicados, a grande maioria em estudos de extração e atividade de óleos essenciais retirados de plantas. OK, e a fosfamina? Ela só aparece no currículo do professor a partir de 2011, em seis trabalhos publicados. O problema é que em todos esses artigos o autor correspondente, que normalmente é considerado o pesquisador líder do grupo e principal responsável pela pesquisa, é o Professor Durvanei A. Maria, do Instituto Butantã, e não o Professor Chierice. O currículo do Professor Maria também é invejável; doutor em imunologia pela USP, ele tem mais de cem artigos científicos publicados, principalmente em estudos com câncer.

Então, temos a seguinte situação ao meu ver: o Professor Chierice é especialista em estudos de química de extratos vegetais e teve participação nos estudos com a fosfoamina (eu não posso dizer se foi grande ou pequena), e o Professor Maria é especialista na relação entre o sistema de defesa do corpo e o câncer e é o líder das pesquisas com a fosfoamina. Para mim, é óbvio que a voz a ser ouvida sobre a produção e distribuição da fosfoamina pela USP de São Carlos deveria ser a do Professor Maria. Porém, não existe nenhuma notícia divulgada pela mídia com uma entrevista com ele; só quem é entrevistado (ou quer falar) é o professor Chierice. Isso já o suficiente para me deixar com uma pulga atrás da orelha sobre a eficácia da fosfoamina no tratamento do câncer: por que o principal pesquisador do estudo não manifestou suas opiniões sobre o caso, nem que fosse simplesmente para aproveitar a repercussão do seu trabalho? Estranho, não?

Então, mérito e entrevistas a parte, o que as pesquisas do Professor Maria dizem sobre o efeito da fosfoamina sobre os tumores? A fosfamina tem ação tanto sobre células tumorais mantidas em cultura quanto em animais com câncer. Nas células em cultura, o composto mata parte das células, sem afetar células normais, além de reduzir a multiplicação das células tumorais. Segundo os artigos publicados, a fosfoamina age sobre as mitocôndrias, que são estruturas celulares responsáveis por fornecer energia química para o funcionamento celular. O composto atrapalha, de alguma forma ainda não compreendida, a atividade das mitocôndrias e, sem energia, a célula acaba “se matando”. Em animais com câncer, o tratamento com a fosfoamina aumentou o tempo de vida, reduziu a perda de peso (sintoma comum em pacientes com câncer em estágios avançados) e a capacidade dos tumores de se espalhar pelo corpo, o dano sobre o fígado e o estresse causado por radicais livres. Foram testados diferentes tipo de câncer, como de mama, de pulmão, de pele, e leucemia (FERREIRA et al., 2013a, 2011, 2012a, 2012b, 2013b, 2013c).

Isso quer dizer que a fosfoamina é a cura do câncer? Não, pelo menos ainda. A fosfoamina ainda não foi sistematicamente testada em pacientes humanos, o que impede especulações sobre sua capacidade antitumoral, embora os testes pré-clínicos sejam bastante animadores. Mas vamos ter que esperar alguns anos até a fosfoamina ser testada de maneira correta e receber registro na ANVISA (isso se o composto realmente for eficaz). Além disso, pelo menos 40 artigos foram publicados só esse ano descrevendo efeitos antitumorais de diferentes compostos, entre eles licopeno (presente no tomate) (KIM; KIM, 2015), extrato de gengibre (AKIMOTO et al., 2015) e chá preto (KOŇARIKOVÁ et al., 2015), e a artemisinina (remédio antimalária que rendeu o Prêmio Nobel de Medicina e Fisiologia a chinesa Youyou Tu essa semana). Se 40 compostos anticâncer são descritos por ano, por que as pessoas ainda morrem por causa da doença? Porque nem todos são eficientes em humanos, nem todos são bem absorvidos ou metabolizados pelo corpo, podem ser tóxicos, etc...

Mas são 40 pontas de esperança de vencer a doença a cada ano.

Referências

AKIMOTO, M. et al. Anticancer Effect of Ginger Extract against Pancreatic Cancer Cells Mainly through Reactive Oxygen Species-Mediated Autotic Cell Death. Plos One, v. 10, n. 5, p. e0126605, 2015.

FERREIRA, A K. et al. Synthetic phosphoethanolamine has in vitro and in vivo anti-leukemia effects. British Journal of Cancer, v. 109, n. 11, p. 2819–2828, 2013a.

FERREIRA, A. K. et al. Synthetic Phosphoethanolamine Induces Apoptosis Through Caspase-3 Pathway by Decreasing Expression of Bax/Bad Protein and Changes Cell Cycle in Melanoma. Journal of Cancer Science & Therapy, v. 3, n. 3, p. 53–59, 2011.

FERREIRA, A. K. et al. Anticancer effects of synthetic phosphoethanolamine on Ehrlich ascites tumor: an experimental study. Anticancer Research, v. 32, n. 1, p. 95–104, 2012a.

FERREIRA, A. K. et al. Synthetic phosphoethanolamine a precursor of membrane phospholipids reduce tumor growth in mice bearing melanoma B16-F10 and in vitro induce apoptosis and arrest in G2/M phase. Biomedicine & Pharmacotherapy, v. 66, n. 7, p. 541–548, 2012b.

FERREIRA, A. K. et al. Anti-Angiogenic and Anti-Metastatic Activity of Synthetic Phosphoethanolamine. PLoS ONE, v. 8, n. 3, p. e57937, 2013b.

FERREIRA, A. K. et al. Synthetic phosphoethanolamine induces cell cycle arrest and apoptosis in human breast cancer MCF-7 cells through the mitochondrial pathway. Biomedicine & Pharmacotherapy, v. 67, n. 6, p. 481–487, 2013c.

KIM, M. J.; KIM, H. Anticancer Effect of Lycopene in Gastric Carcinogenesis. Journal of cancer prevention, v. 20, n. 2, p. 92–6, 2015.

KOŇARIKOVÁ, K. et al. Anticancer effect of black tea extract in human cancer cell lines. SpringerPlus, v. 4, n. 1, p. 127, 2015.

quinta-feira, 10 de setembro de 2015

Novas terapias vão ajudar o próprio corpo a combater o câncer



O nosso sistema imune é preparado para combater invasores e corpos estranhos no nosso corpo, como vírus, bactérias e fungos, usando células especializadas e uma grande variedade de proteínas, como anticorpos e enzimas. O câncer, um aglomerado de células que se multiplica sem controle, é, de certa forma, um corpo estranho. Por que então nosso sistema imune não impede o crescimento e destrói os tumores? Bem, na verdade, ele faz isso sim. Mas o problema está em dois pontos. Primeiro, as células cancerosas, embora diferentes, ainda são bem parecidas com as células normais, o que “confunde” o sistema imune. Segundo, os tumores são capazes de reduzir a atividade das células de defesa do corpo para se proteger. Porém, novas terapias buscam agir nesses pontos, ajudando o próprio corpo a combater o câncer. Assim, uma série de cinco pesquisas foi publicada em sequência na revista Nature no ano passado, mostrando novos resultados nessa área.

Dois dos artigos investigaram o primeiro ponto: o que pode ser diferente entre células normais e cancerosas para o sistema imune? Usando uma mistura de técnicas de análise em computador e identificação de proteínas, os cientistas identificaram algumas poucas proteínas que estão normalmente alteradas em tumores (quando comparadas a células normais) e que poderiam ser usadas pelo sistema imune do corpo para identifica-los. Os pesquisadores então usaram essas proteínas como uma “vacina” em camundongos: os animais foram tratados com essas proteínas e criaram anticorpos contra elas. Depois eles foram injetados com células tumorais para verificar se ganharam alguma proteção. E, de fato, a “vacina” foi capaz de bloquear ou atrasar o crescimento de tumores nos camundongos. Esses resultados indicam que o sistema imune pode ser estimulado a identificar e atacar células cancerosas. E com o avanço de técnicas modernas que permitem a identificação de proteínas dos tumores de cada paciente individualmente, será possível criar uma “vacina” específica para cada pessoa em um futuro próximo.

 Os três artigos restantes tratam do segundo ponto: como evitar que o tumor iniba a ação do sistema imune? Já se sabia que as células tumorais podem ter uma proteína na sua superfície que bloqueia a atividade das células imunes. Então, foi desenvolvido um anticorpo específico, capaz de se ligar a essa proteína, impedindo assim que ela interaja com as células do sistema imune e diminua a atividade delas. Esse anticorpo foi testado em pacientes com diferentes tipos de câncer, em testes clínicos de fase 1. O tratamento se mostrou bastante eficaz em uma parte dos pacientes (21 %) com diferentes tipos da doença, incluindo câncer de bexiga, pulmão, cólon e reto, cabeça e pescoço, rim, pele, estômago e pâncreas. Além disso, os pacientes relataram efeitos colaterais brandos, mostrando que o tratamento com os anticorpos são bem menos tóxicos que as quimioterapias tradicionais.

Os cientistas também investigaram porque o tratamento funcionou em apenas alguns pacientes, embora tenham agido de forma similar independente do tipo de câncer. Os pesquisadores analisaram biópsias dos pacientes antes e depois do tratamento e descobriram que, para o tratamento com o novo anticorpo funcionar, é necessária a presença de um tipo específico de célula imune na região do tumor. Esse resultado é importante porque vai permitir aos médicos saber se o paciente tem chances ou não de responder aos diferentes tratamentos e, assim, escolher a melhor forma de combater o câncer. 

Uma cura universal para o câncer ainda é uma utopia, mas essas novas formas de terapia se mostraram eficientes para diversos tipos de tumor e pode vir a se tornarem as primeiras escolhas de tratamento em breve.

Referências

GUBIN, M. M. et al. Checkpoint blockade cancer immunotherapy targets tumour-specific mutant antigens. Nature, v. 525, n. 7528, p. 577–581, 2014. 

HERBST, R. S. et al. Predictive correlates of response to the anti-PD-L1 antibody MPDL3280A in cancer patients. Nature, v. 515, n. 7528, p. 563–567, 2014. 

POWLES, T. et al. MPDL3280A (anti-PD-L1) treatment leads to clinical activity in metastatic bladder cancer. Nature, v. 515, n. 7528, p. 558–562, 2014.

TUMEH, P. C. et al. PD-1 blockade induces responses by inhibiting adaptive immune resistance. Nature, v. 515, n. 7528, p. 568–571, 2014.

WOLCHOK, J.; CHAN, T. Cancer: Antitumour immunity gets a boost. Nature, v. 515, n. 7528, p. 496–498, 2014.

YADAV, M. et al. Predicting immunogenic tumour mutations by combining mass spectrometry and exome sequencing. Nature, v. 515, n. 7528, p. 572–576, 2014.

quarta-feira, 5 de agosto de 2015

Dor em células de cultura


Para se testar novos analgésicos, aqueles remédios que você toma quanto tem uma dor de cabeça ou quando toma um tostão no futebol de terça à noite, ainda é necessário causar algum tipo de dor, infelizmente. Embora todos os cuidados com o bem-estar dos animais de laboratório sejam levados em conta, ainda assim as cobaias vão passar por um grau de desconforto e dor. Seria excelente se pudéssemos abrir mão dos animais, tendo outra forma de avaliar novos analgésicos.

Um trabalho publicado por pesquisadores americanos, com a participação de uma cientista da Universidade Federal do Rio de Janeiro, deu alguns passos na direção desse objetivo. Os pesquisadores, utilizando técnicas de biologia molecular e engenharia genética, conseguiram transformar um tipo de célula (chamada fibroblasto) embrionária de camundongos em neurônios que respondem a dor. Tudo isso em cultura de célula! O procedimento é relativamente simples e consiste em mudar a atividade de cinco genes dentro do fibroblasto (embora, com certeza, não tenha sido simples descobrir isso).

Os cientistas compararam esses neurônios transformados em cultura com os neurônios naturais dos camundongos, e viram que eles eram muito semelhantes em vários aspectos. Os dois tipos de neurônios tinham os mesmos genes ativos, produziam as mesmas proteínas importantes para a percepção da dor, e eram estimulados pelas mesmas substâncias.

Depois os pesquisadores testaram se esses neurônios em cultura poderiam ser um modelo para estudo da dor patológica. Eles trataram as células com uma substância normalmente presente em casos de inflamação e viram que os neurônios ficavam mais sensíveis a estímulos (e, provavelmente, a dor), como os neurônios “naturais”.

Por último, os cientistas testaram o protocolo com fibroblastos humanos e também foram capazes de criar os neurônios da dor em cultura. Depois, eles usaram células de pessoas saudáveis e de pacientes da Síndrome de Riley-Day, uma doença que atinge o sistema nervoso, afetando o desenvolvimento e sobrevivência dos neurônios. Comparando os neurônios obtidos das células de cada grupo, os pesquisadores identificaram que os neurônios das pessoas doentes apresentam problemas na atividade de um gene importante, algo que nunca tinha sido visto antes, devido à dificuldade de se obter neurônios de pessoas para estudo.

Esse resultado mostra que esse método não vai ser útil apenas para o estudo da dor, em um futuro próximo reduzindo o uso de animais de laboratório na busca por novos analgésicos, mas também será importante na investigação das causas de doenças neurológicas humanas raras, que não podiam ser estudadas devido à falta de um bom modelo.

Referência

WAINGER, B. J. et al. Modeling pain in vitro using nociceptor neurons reprogrammed from fibroblasts. Nature Neuroscience, v. 18, n. 1, p. 17–24, 2015.

segunda-feira, 3 de agosto de 2015

Células do câncer “roubam” componentes de células saudáveis para continuar crescendo


O metabolismo de células cancerosas é diferente do de células normais em muitos aspectos. E essas diferenças são estudadas, pois podem ser alvos interessantes para controlar a doença, já que seria possível desenvolver um remédio que atacasse apenas o câncer. O metabolismo energético, ou seja, o modo como as células conseguem a energia para se manterem vivas, é um dos pontos onde câncer e células normais são bem diferentes. O metabolismo acelerado do câncer costuma causar diversos danos às mitocôndrias, estruturas celulares responsáveis por transformar a energia química das moléculas para uma forma que elas possam utilizar. (Nota: Atenção! As mitocôndrias não geram energia! Nada nesse planeta gera energia; as formas de energia são apenas transformadas. A única coisa próxima de nós que gera energia é o Sol, através de fusão nuclear.) Porém, como os danos às mitocôndrias afetam o câncer não tinha sido estudado de forma clara.

Visando entender esse ponto, um grupo de cientistas da Nova Zelândia, Austrália e República Checa tratou células tumorais muito agressivas (chamadas metastáticas) com um composto mutagênico para causar grandes danos no DNA mitocondrial, até o ponto do dano ser tão intenso que as células perderam todo DNA mitocondrial. Depois os pesquisadores testaram o quão agressivas essas células ainda eram. Para isso, eles injetaram as células tratadas em camundongos. Sem o DNA mitocondrial, as células geraram tumores de modo muito mais lento do que as células não tratadas, indicando que o DNA mitocondrial é importante para o crescimento do câncer. Mas a pergunta que ficou foi: por que o tumor voltou a crescer depois de um tempo?

Os cientistas coletaram os tumores que cresceram e viram que eles tinham DNA mitocondrial. Mas como? A análise do DNA mostrou que ele era igual ao presente nas células saudáveis do camundongo, ou seja, de alguma forma, a célula tumoral conseguiu absorver DNA mitocondrial (ou a mitocôndria inteira) do tecido a sua volta.

Essas novas células eram capazes de produzir RNAs e proteínas mitocondriais funcionais e tinham mitocôndrias capazes de transformar energia através da respiração como as células normais. Assim, o tumor conseguiu voltar a crescer.

Esses resultados mostram que, talvez, atacar as mitocôndrias dos tumores não seja tão interessante, já que eles poderiam obter novas mitocôndrias do tecido saudável do paciente. Mas eles também trazem esperança para o tratamento de outras doenças, causadas por problemas mitocondriais. Mitocôndrias defeituosas podem gerar, entre outras coisas, problemas musculares e neurológicos, e diabetes. E não existem tratamentos eficazes para essas doenças. Sabendo que as células tumorais (e por que não outras células?) podem pegar novas mitocôndrias, poderá ser possível no futuro, transferir mitocôndrias saudáveis para células com estruturas defeituosas, visando substituí-las. Isso poderá corrigir os problemas e tratar os pacientes.

Referência
 
TAN, A. S. et al. Mitochondrial Genome Acquisition Restores Respiratory Function and Tumorigenic Potential of Cancer Cells without Mitochondrial DNA. Cell Metabolism, v. 21, n. 1, p. 81–94, 2015.

quarta-feira, 29 de julho de 2015

Identificado receptor do tato!

Isso mesmo que você ouviu (leu)! Nós ainda não sabíamos a fundo como o sentido do tato funcionava. Dos nossos cinco sentidos, o tato parece ser o mais simples, mas, de fato, não se sabia como ele age. Bem, sabíamos que células nervosas levam as informações de contato da pele até o cérebro, que interpreta isso como a sensação de tato. Mas como? Como a célula sente esse sinal de contato? Sabemos como a luz ativa células na retina, como compostos nos alimentos ativam receptores na língua, odores ativam receptores no nariz e como as ondas sonoras que vibram no tímpano viram o que você ouve. Mas o tato era um mistério.

Então, cientistas americanos, alemães e britânicos investigaram essa questão. Utilizando camundongos como modelo, os pesquisadores identificaram uma proteína, chamada Piezo2, que está presente nas células nervosas que transmitem os sinais de contato da pele. Essa proteína é um canal iônico, ou seja, controla a entrada e saída de sais da célula. E muitos canais iônicos importantes na atividade de células nervosas. Os pesquisadores já sabiam que não era possível criar um camundongo sem essa proteína em todo o corpo (os animais morriam logo após o nascimento). Mas eles conseguiram manter um animal transgênico sem Piezo2 especificamente nas células nervosas na pele e, assim, foi possível estudar a função dessa proteína no tato.

Os cientistas retiraram pequenos pedaços da pele dos camundongos e mostraram que, sem Piezo2, as células nervosas presentes eram menos ativadas por estímulos mecânicos (ou seja, pelo contato). Porém, as células continuavam a responder a estímulos de temperatura e dor, indicando que Piezo2 é responsável apenas pelo tato e não pela dor.

Os pesquisadores também fizeram diversos testes diretamente com os animais. Os camundongos sem Piezo2 eram menos sensíveis a pressão aplicada à pata e a cócegas (sim, eles fizeram cosquinha na pata do camundongo usando um cotonete! Isso sim é ciência!). Além disso, Piezo2 não está envolvida apenas no tato nas patas, mas por todo o corpo. Os cientistas colaram uma fita adesiva (sim, trolaram o bicho colando um durex! Esses caras são muito criativos!) nas costas do camundongo e os animais sem Piezo2 tentaram retirar a fita muito menos que os controles (que tem Piezo2), indicando que eles tinham menos tato nas costas também. Mas a sensibilidade à temperatura foi mantida; ambos os camundongos conseguiam diferenciar quente e frio.

Esses resultados, além de resolver parte de um longo mistério, podem nos ajudar a entender como nosso corpo diferencia o tato da dor. E, como isso, permitir o desenvolvimento de novos analgésico a serem aplicados diretamente pele.

Referência

RANADE, S. S. et al. Piezo2 is the major transducer of mechanical forces for touch sensation in mice. Nature, v. 516, n. 7529, p. 121–125, 2014.

terça-feira, 28 de julho de 2015

Água oxigenada e plantas transgênicas


Há pouco tempo atrás, se acreditava que o genoma dos seres vivos se dividia entre genes, pedaços de DNA que produzem proteínas, e o resto, basicamente inútil. Ledo engano! Nos últimos anos, descobrimos que muitas partes do genoma que não codificam proteínas têm como função regular a atividade dos genes, ligando ou desligando, diretamente ou gerando moléculas de RNA para isso. Esse conjuntos de RNA são chamados de RNA de interferência, ou RNAi para os íntimos. E hoje, o RNAi é uma ferramenta importante para diversas parte das ciências biológicas, seja na realização de experimentos, ou para novas tecnologias para tratamento de doenças humanas ou desenvolvimento de plantas modificadas geneticamente. Mas o maior problema é que ainda sabemos pouco como os RNAi funcionam ou chegam até as células.

Um grupo de cientistas australianos investigou parte da questão em uma planta modelo de estudo, chamada Arabidopsis thaliana. Já se sabia que os RNAi produzidos na raiz da planta chegavam até as folhas, passando de célula para célula. Mas a pergunta a ser respondida era: como isso é regulado? Para abordar a questão, os pesquisadores causaram mutações aleatórias nas plantas e analisaram se em alguma delas a viagem dos RNAi era bloqueada. Eles analisaram 10 mil plantas e descobriram algumas com essa característica. Essas plantas onde o RNAi não passavam de célula em célula foram mutadas em um gene chamado RCI3. Esse gene produz uma proteína que tem como função fazer água oxigenada (sim, água oxigenada produzida pela planta!; mas atenção: pessoas não são mais louras porque tem mais dessa proteína, hein?).

Os cientistas mediram a quantidade de água oxigenada nas plantas e viram que as mutantes tinham menos, como era de se esperar. Além disso, quando as plantas mutantes foram tratadas com água oxigenada (será que elas ficaram louras?) os RNAi foram capazes de passar de uma célula a outra, indicando que a água oxigenada é um sinal produzido pelas células e que permite a viagem dos RNAi.

Os pesquisadores acreditam que esse sistema é exclusivo para plantas, que possuem células bem diferentes para células animais. Mas isso não quer dizer que a pesquisa não é importante: entender como o RNAi funciona nas plantas pode permitir que os cientistas criem plantas transgênicas de forma mais fácil e mais eficiente. Isso pode revolucionar diferentes áreas da nossa vida, da agricultura à saúde humana.

Referência:

LIANG, D.; WHITE, R. G.; WATERHOUSE, P. M. Mobile gene silencing in Arabidopsis is regulated by hydrogen peroxide. PeerJ, v. 2, p. e701, 2014.

sexta-feira, 24 de julho de 2015

Dr. José Roberto Kater e o ovo: vilões ou mocinhos?


Ontem, eu recebi pelo Facebook um vídeo de uma entrevista com o Dr. José Roberto Kater onde ele comenta sobre os benefícios do ovo na alimentação. Porém, algumas coisas me soaram um pouco, digamos, curiosas (na verdade, em pouco mais de três minutos de vídeo poucas coisas pareceram normais (o vídeo completo está disponível no fim do texto)). O Dr. Kater é, segundo a Internet, médico, obstetra, nutrólogo, antroposófico (a medicina antroposófica é um ramo alternativo com base em noções ocultas e espirituais), homeopata, acupunturista e com mais algumas outras especialidades. Porém, não é cientista, já que não tem currículo cadastrado na Plataforma Lattes (do Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento, CNPq) ou assina qualquer artigo científico indexado em banco de dados internacional. Para mim, o cara pode dizer que é o Papa, eu não vou acreditar nele de primeira. As informações científicas estão disponíveis e eu fui pesquisar para entender se o Dr. Kater é um visionário ou charlatão nas suas afirmações.

Primeiro, o Dr. Kater afirma o colesterol presente no ovo não é um problema, porque esse colesterol não é absorvido pelo intestino. Não existe nada na literatura científica que prove essa afirmação. O fato é que, além de colesterol, o ovo também é muito rico em outro tipo de gordura, chamada fosfolipídeo. Experimentos feitos em diferentes modelos mostraram que uma grande quantidade de fosfolípideos na alimentação pode sim reduzir a absorção de colesterol pelo intestino (BLESSO, 2015). Dessa forma, é possível que parte do colesterol do ovo não seja absorvida, algo em torno de 20 % de acordo com os experimentos. Mas, ainda assim, você ainda absorveria 80 % do colesterol do ovo, o que é bastante coisa. Além disso, o consumo excessivo de fosfolipídeos pode, por si só, ser prejudicial à saúde; uma dessas gorduras, chamada de fosfatidilcolina, pode ser transformada pelas bactérias da microbiota intestinal em um composto associado a um aumento no risco das doenças do coração (BLESSO, 2015). De modo geral, a literatura científica ainda não está de acordo sobre o real risco do consumo de ovos para a saúde; alguns estudos com humanos não mostraram riscos aparentes enquanto outros indicaram que isso pode aumentar o risco de doenças cardíacas (MIRANDA et al., 2015).

Depois, o Dr. Kater diz que, além do colesterol não ser absorvido, o consumo de ovo também ajudaria a reduzir a produção de colesterol do corpo (sim, o seu fígado faz colesterol, e muito), afirmação também bem curiosa. A produção de colesterol pelo fígado, e como isso é regulado, são bem compreendidos pela ciência. O quanto sua célula produz de colesterol depende, basicamente, que quanto colesterol ela tem dentro dela, mas não, até onde eu sabia, do quanto de colesterol você tem ainda no intestino e não passou para o sangue. Eu encontrei apenas um artigo na literatura que abordou essa questão. Os pesquisadores alimentaram ratos com dietas ricas em colesterol, contendo ou não ovo em pó, e mediram a atividade do principal gene responsável pela produção de colesterol no fígado. Notem que essa não é uma medida direta da produção de colesterol, mas, a princípio, podemos especular que quanto maior a atividade do gene, maior a produção de colesterol. Porém, não foram observadas diferenças entre os grupos de ratos. Assim, em conclusão, o consumo do ovo não reduz a produção de colesterol feita pelas células do fígado quando comparado com o consumo de colesterol puro (YANG et al., 2012).

Dr. Kater também diz que o colesterol não causa o entupimento das artérias e nisso eu sou obrigado a discordar veementemente. Obviamente, os altos níveis de colesterol no sangue não são os únicos responsáveis pelo entupimento das artérias; obesidade, diabetes, pressão alta e a inflamação dos vasos sanguíneos também têm a sua importância (VAN ROOY; PRETORIUS, 2014). Porém, é claro na literatura médica e científica que as altas taxas de colesterol estão relacionadas com a incidência de doenças vasculares. Existem inúmeros estudos genéticos, clínicos e epidemiológicos mostrando isso (STEINBERG, 2005). Além disso, é claro que o tratamento com remédios para a redução do colesterol diminui o risco de doenças do coração (STEINBERG, 2006). Esse tipo de informação é um desserviço para a sociedade! Se você, assim como eu, tem colesterol alto, faça dieta, exercício físico e tome os remédios se indicados pelo seu médico! Nossas chances de morrer num infarto ou derrame serão menores!

Dr. Kater também diz que o colesterol é anti-inflamatório, mas não há qualquer evidência científica disso. Existem alguns estudos que indicam que os fitoesteróis, o “colesterol” das plantas, podem ter efeitos anti-inflamatórios, mas isso ainda não é claro (OTHMAN; MOGHADASIAN, 2011). Em humanos, estudos clínicos e epidemiológicos indicaram que a HDL (que não é a molécula de colesterol (o “colesterol bom”), mas sim uma proteína do sangue) tem uma atividade para combater inflamações (CHRYSOHOOU et al., 2007; PATEL et al., 2009). Mas daí para falar que o colesterol é anti-inflamatório vai um grande passo!

Depois, esquecendo um pouco os ovos, Dr. Kater ataca os óleos vegetais, com a argumentação de que as gorduras poli-insaturadas presentes no óleo de soja, girassol ou canola são prejudiciais à saúde, indo na direção contrária de boa parte da literatura científica. Falar que as gorduras poli-insaturadas são boas para a saúde pode não dizer nada para você, mas se eu disser que o ômega-3 da Araci é uma gordura poli-insaturada vai fazer mais sentido. Estudos epidemiológicos mostraram que o consumo de gorduras poli-insaturadas está relacionado com redução nos riscos de doenças do coração, além de ajudar a reduzir o colesterol (KRIS-ETHERTON; HECKER; BINKOSKI, 2004). É claro que óleo é gordura pura, então não ache que beber óleo de cozinha vai fazer você ficar magro e saudável (pelo contrário!). Mas isso não justifica substituir o óleo de soja por banha de porco, que contém uma grande quantidade de gordura saturada, que reconhecidamente prejudica a saúde do coração e das artérias e deve ser evitada se possível (FLOCK; FLEMING; KRIS-ETHERTON, 2014).

Por fim, Dr. Kater julga o óleo canola como um veneno. Mas recentes evidências experimentais mostraram que esse óleo vegetal tem diversos efeitos benéficos, combatendo o diabetes, aumentando os níveis de antioxidantes, reduzindo as taxas de colesterol e o crescimento de tumores (LIN et al., 2013).

Minha conclusão sobre o Dr. Kater e o ovo: arremessaria o segundo no primeiro se tivesse a oportunidade. Qualquer um pode dizer qualquer coisa na internet com tom de autoridade, e a coisa se espalha. E bem difícil reverter o dano depois.

Referências

BLESSO, C. N. Egg phospholipids and cardiovascular health. Nutrients, v. 7, n. 4, p. 2731–2747, 2015.

CHRYSOHOOU, C. et al. The emerging anti-inflammatory role of HDL-cholesterol, illustrated in cardiovascular disease free population; the ATTICA study. International Journal of Cardiology, v. 122, n. 1, p. 29–33, 2007.

FLOCK, M. R.; FLEMING, J. A.; KRIS-ETHERTON, P. M. Macronutrient replacement options for saturated fat: effects on cardiovascular health. Current Opinion in Lipidology, v. 25, n. 1, p. 67–74, 2014.

KRIS-ETHERTON, P. M.; HECKER, K. D.; BINKOSKI, A. E. Polyunsaturated fatty acids and cardiovascular health. Nutrition Reviews, v. 62, n. 11, p. 414–426, 2004.

LIN, L. et al. Evidence of health benefits of canola oil. Nutrition Reviews, v. 71, n. 6, p. 370–385, 2013.

MIRANDA, J. M. et al. Egg and egg-derived foods: effects on human health and use as functional foods. Nutrients, v. 7, n. 1, p. 706–729, 2015.

OTHMAN, R. A.; MOGHADASIAN, M. H. Beyond cholesterol-lowering effects of plant sterols: clinical and experimental evidence of anti-inflammatory properties. Nutrition Reviews, v. 69, n. 7, p. 371–382, 2011.

PATEL, S. et al. Reconstituted high-density lipoprotein increases plasma high-density lipoprotein anti-inflammatory properties and cholesterol efflux capacity in patients with type 2 diabetes. Journal of the American College of Cardiology, v. 53, n. 11, p. 962–971, 2009.

STEINBERG, D. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part II: the early evidence linking hypercholesterolemia to coronary disease in humans. Journal of Lipid Research, v. 46, n. 2, p. 179–190, 2005.

STEINBERG, D. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part V: the discovery of the statins and the end of the controversy. Journal of Lipid Research, v. 47, n. 7, p. 1339–1351, 2006.

VAN ROOY, M. J.; PRETORIUS, E. Obesity, hypertension and hypercholesterolemia as risk factors for atherosclerosis leading to ischemic events. Current Medicinal Chemistry, v. 21, n. 19, p. 2121–2129, 2014.

YANG, F. et al. An egg-enriched diet attenuates plasma lipids and mediates cholesterol metabolism of high-cholesterol fed rats. Lipids, v. 47, n. 3, p. 369–277, 2012.

quinta-feira, 9 de julho de 2015

Ficando mais fraco para durar mais tempo


Qualquer patógeno ou parasita, seja ele vírus, bactéria, fungo ou outra coisa, sofre todos os dias com uma decisão difícil a fazer: o quanto eu devo me multiplicar dentro desse hospedeiro? Uma resposta óbvia seria: o máximo que eu puder! O problema com isso é que se o patógeno se multiplicar rápido demais, ele vai matar o hospedeiro depressa e vai diminuir a chance dele ser transmitido para outros. Motivo pelo qual as epidemias de Ebola são devastadoras, mas normalmente restritas as regiões onde surgem; o vírus mata tão rápido que não tem tempo de se espalhar. Por outro lado, se o patógeno se multiplicar muito pouco, o hospedeiro vive por mais tempo, mas menos doente, o que também reduz a chance do patógeno ser transmitido. Ou seja, o sucesso da doença depende desse balanço, e é de se esperar que essa característica seja aprimorada pela evolução, visto que a reprodução do patógeno depende fortemente disso.

Uma ideia parecida vale para o vírus da AIDS: quando a carga viral (a quantidade de vírus) do paciente está muito alta, a chance de transmissão é maior, mas o hospedeiro fica mais debilitado. O contrario é verdadeiro: menor carga viral, menor transmissão, porém maior tempo de vida do paciente. Mas como o vírus HIV evolui em relação a essa questão? Um grupo de pesquisadores de diferentes nacionalidades (Reino Unido, África do Sul, Canadá, Japão, Botswana e Estados Unidos) investigou o assunto na África. Os cientistas estudaram duas populações diferentemente afetadas pela AIDS: Durban, na África do Sul, e Gaborone, em Botswana. Embora em Durban existam mais pessoas infectadas, em Gaborone a epidemia chegou antes e atingiu uma parcela maior da população.

Os resultados mostraram que a carga viral dos pacientes em Gaborone é menor que em Durban, indicando que o vírus está se adaptando rapidamente e reduzindo sua taxa de replicação. Os pesquisadores, então, simularam os efeitos do coquetel anti-HIV em projeções de computadores. Segundo eles, os remédios podem aumentar a pressão evolutiva sobre o vírus, forçando o patógeno a ficar cada vez menos virulento.

A esperança dos cientistas (e de todo mundo também) é que o tratamento com o coquetel reduza a capacidade do vírus de se multiplicar, diminuindo a transmissão, até que os novos casos de infecção desapareçam (junto com os vírus e a epidemia).

Referência
 
PAYNE, R. et al. Impact of HLA-driven HIV adaptation on virulence in populations of high HIV seroprevalence. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, v. 111, n. 50, p. 5393–5400, 2014.