Desvendando (aos poucos) a memória

(Fonte: anabolismo.org)

Vocês já pararam para pensar em como o processo de guardar memórias no cérebro e lembrá-las depois é, em termos biológicos, muito bizarro? Nosso cérebro se resume, grosseiramente, a um montão de neurônios e outras células, cheias de proteínas dentro. Então, como raios isso consegue estocar o cheiro do perfume da sua mãe e fazer você se lembrar dele anos depois? Sinistrezas da Natureza! A Ciência ainda engatinha nessa área, mas alguns pontos do processo de como neurônios e proteínas viram memórias começam a ser entendidos. Por exemplo, alguns resultados mostram que o agrupamento e a estabilização de proteínas, chamadas de caderinas, na membrana dos neurônios, na região próxima às sinapses (que são os locais onde dois neurônios se “encostam” e se comunicam quimicamente) estão envolvidas na aquisição de memórias.

Outra proteína que tem papel nessa função do cérebro é a δ (letra grega delta)-cadenina. (Não é erro de digitação! Deixo claro que a culpa não é minha por duas proteínas diferentes terem nomes tão parecidos: uma é cadeRina e a outra cadeNina. ) Camundongos que têm uma δ-cadenina que não funciona têm problemas de aprendizado e memória, além de problemas na forma das sinapses dos neurônios e da sua plasticidade (ou seja, sua capacidade de serem desfeitas, formarem novas ou serem fortalecidas a cada nova situação enfrentada pelo organimso). Em seres humanos, problemas com a δ-cadenina estão associados a deficiências severas na função cognitiva e, possivelmente, doenças como a esquizofrenia.

Recentemente, pesquisadores do Canadá investigaram como a função da δ-cadenina seria regulada e sua relação com o processo de aprendizado e os resultados foram publicados na revista Nature Neuroscience. Eles sabiam previamente que a δ-cadenina era modificada por um processo chamado palmitoilação, ou seja, a célula liga uma molécula de lipídeo na estrutura da proteína. O efeito disso é variado, mas deixa a proteína com mais afinidade por gordura do que por água. Por exemplo, uma proteína palmitoilada consegue se aproximar da membrana das células, que é feita de lipídeo, de modo mais fácil. Os canadenses também sabiam que, nos neurônios, as proteínas ligadas a esses lipídeos se deslocam mais para as sinapses. Eles foram então estudar a relação dessa modificação na δ-cadenina com a função dos neurônios e a memória.

Os cientistas descobriram que a modificação da δ-cadenina aumenta depois que um neurônio é ativado, e depois essa modificação vai diminuindo. Além disso, o lipídeo ligado faz com que a δ-cadenina se ligue a proteína N-caderina na membrana do neurônio. Esse tipo de modificação na δ-cadenina é importante para que a N-caderina se estabilize na sinapse (o que parece estar envolvido com a memória, como escrevi no primeiro parágrafo). Mas ela também é importante para a forma do próprio neurônio, além de mudar o quanto uma célula se comunica com a outra. Depois, os cientistas estudaram camundongos treinados e viram que quando alguma memória era ativada, a palmitoilação da δ-cadenina aumentava, assim como a sua ligação com a N-caderina nos neurônios do hipocampo, região do cérebro responsável pela memória.

Esses resultados não têm aplicação prática no momento, mas são informações de pesquisa básica necessárias para que novos alvos para tratamento de doenças possam ser descobertos. No futuro, algumas dessas novas descobertas podem ajudar no combate a Alzheimer, esquizofrenia ou problemas cognitivos. A Ciência é feita passo-a-passo.

Referência

BRIGIDI, G. S.; SUN, Y.; BECCANO-KELLY, D.; PITMAN, K.; MOBASSER, M.; BORGLAND, S. L.; MILNERWOOD, A. J.; BAMJI, S. X. Palmitoylation of delta-catenin by DHHC5 mediates activity-induced synapse plasticity. Nature Neuroscience, v. 17, n. 4, p. 522-532, 2014.