sexta-feira, 22 de setembro de 2017

Leite e câncer: o que a Ciência diz de verdade?


O blogue “Cura pela Natureza” tem o selo R7 da Record e mais de 3,5 milhões de seguidores no Facebook. Deve ser bom então. Mas não é. As postagens são sensacionalistas, iscas para cliques, e com pouca (ou nenhuma) evidência científica para apoiar o que afirmam. Essa postagem do ano passado, por exemplo, não tem sequer uma informação confiável. Ela diz que o consumo de leite causa câncer de mama. Vou mostrar para vocês que não há nenhuma evidência disso, e espero abrir seus olhos para esse tipo de publicação.

No começo do texto, se diz que uma tal Patricia Moorman publicou um trabalho científico apresentando algumas hipóteses sobre como leite e câncer estão relacionados. Patricia Moorman existe? Sim, ela é pesquisadora na Universidade de Duke, nos Estados Unidos, e trabalha com epidemiologia de câncer de mama. Esse trabalho científico foi publicado? Sim, em 2004, na revista American Journal of Clinical Nutrition. O que ele diz sobre a relação leite e câncer de mama? No primeiro parágrafo do texto, Dra. Moorman diz claramente que não existe relação comprovada entre o consumo de leite e a incidência de câncer de mama (MOORMAN; TERRY, 2004). Ou seja, pegaram um trabalho científico e escolheram explicar só a parte que era interessante para o ponto de vista da postagem, uma postura bem pouco imparcial, logo bem pouco científica.

Depois, temos um vídeo do Dr. Lair Ribeiro (de novo?!?) dizendo que, se a Universidade de Harvard, nos Estados Unidos, cortou o consumo de leite da sua recomendação alimentar, é claro que todo mundo deveria parar de beber leite e de comer queijo. Faria sentido, se fosse verdade. Embora existam várias notícias pelo Google dizendo que Harvard cortou o leite, o site da Universidade não confirma essa informação. O cardápio mais recente limita o consumo de leite e laticínios a uma ou duas porções por dia, o que é bem diferente de proibir. Poucas pessoas tomam mais de dois copos de leite por dia.

Por fim, a postagem fala da história de vida da Dra. Jane Plant. Plant teve câncer de mama repetidas vezes e se tratou com quimioterapia e radioterapia, e numa viagem à China, investigou os hábitos orientais, porque a incidência de câncer de mama lá é menor (vou chegar nesse ponto mais abaixo). Chegou à conclusão de que o problema era o leite (?) e que a intolerância a lactose é uma forma da natureza nos avisar (??) que não devemos beber leite (???) (eu já escrevi sobre leite e a origem da tolerância à lactose aqui). Seu relato é de que depois que cortou da dieta o leite e os laticínios, o tumor começou a diminuir de tamanho. Plant então escreveu um livro (Your life in your hands, ou “Sua vida em suas mãos”, em tradução livre) contando sua descoberta. (Eu comprei o livro, que não tem tradução para o português; prometo escrever sobre ele em breve.) A história termina triste: Plant faleceu vítima de complicações do câncer em Março de 2016 (embora isso não esteja na postagem que é de Junho de 2016).

Essa história tem vários problemas para ser usada como prova de que o leite causa ou estimula o desenvolvimento do câncer de mama. Primeiro, e mais grave de todos, ela se baseia em um relato, o que é chamado de evidência anedótica. Ou seja, um caso contado com base em uma experiência individual. O caso de uma pessoa vítima de uma abdução extraterrestre, cuja única testemunha é ela mesmo, é uma evidência anedótica de que extraterrestres existem. Confiável? Uma evidência anedótica não pode ser posta a prova: não poderíamos dividir Jane em duas e cortar o leite só de uma, para depois comparar os tumores. Pode ter sido tudo por um simples acaso: talvez o tumor diminuísse com ou sem leite (como tinha acontecido com os quatro anteriores). Outro problema com a evidência anedótica é que ela é sempre positiva; Jane não ia ter escrito um livro para dizer que cortar o leite da dieta não funcionou. Várias pessoas devem ter mudado a alimentação, nada aconteceu, e elas não pararam para fazer um textão no Facebook dizendo que não funcionou. Ninguém gosta de coisas que não funcionam.

Além disso, Jane era de fato uma cientista respeitada, mas da área da geoquímica, que estuda a composição química dos planetas e suas mudanças. Muito longe da área da biologia de tumores. O livro que Jane escreveu não pode ser considerado uma publicação científica. Não porque ele é escrito com uma linguagem simples e não especializada, mas porque ele não foi revisado e discutido por outros cientistas da área. Como cientista, Dra. Plant poderia ter escolhido publicar suas ideias sobre a relação entre leite e câncer também em revistas científicas, para que elas fossem testadas, discutidas e modificadas por outros especialistas. Mas isso nunca foi feito: Dra. Plant não tem nenhum trabalho publicado sobre câncer.

Mas o que explica a incidência de câncer de mama ser menor na Ásia? De acordo com os dados dos casos de câncer de mama até 2008 (TAO et al., 2015), a maior incidência desse tipo de câncer é de fato na Europa Ocidental (região da França e Alemanha, com 90 casos a cada 100 mil habitantes) e menor na África Oriental (basicamente países africanos banhados pelo Oceano Índico, como Etiópia e Moçambique, com 20 casos a cada 100 mil habitantes). A China tem 30 casos a cada 100 mil habitantes; de fato três vezes menos que a Europa. Mas a mortalidade é quase a mesma: 20 mortes a cada 100 mil habitantes na Europa e 15 mortes a cada 100 mil habitantes na China. Ou seja, a menor incidência de câncer de mama na China pode ser por falta de serviços médicos capazes de achar o tumor. As chinesas podem ter câncer de mama, mas nunca ficarão sabendo. Na verdade, a incidência de câncer de mama tem crescido na China, talvez devido a uma melhora nos serviços de saúde que deve vindo junto com o crescimento econômico recente (TAO et al., 2015).

De onde vem essa história de leite e câncer? Em 1989, o Dr. Cramer (de Harvard, citado na postagem) mostrou que existia uma correlação entre o consumo de leite e a incidência de câncer de ovário e hipotetizou que a lactose presente no leite seria a responsável (CRAMER, 1989). Como bom cientista, Dr. Cramer colocou sua hipótese a prova e viu que estava errado: em 1991, ele participou de um trabalho que mostrou que o consumo de lactose até protege contra o câncer, quando associado ao uso de anticoncepcionais (HARLOW et al., 1991). Em 2004, ele mostrou novamente que não há relação entre lactose e o aparecimento de câncer de ovário no total, embora exista uma relação para alguns tipos severos e raros de câncer de ovário (FAIRFIELD et al., 2004). Em 1997, pesquisadores americanos hipotetizaram que os hormônios presentes no leite poderiam induz o câncer de mama, mas isso acabou não sendo testado (OUTWATER; NICHOLSON; BARNARD, 1997). Me parece que as pessoas pegaram essas hipóteses, assumiram que eram verdades comprovadas e saíram a escrever abobrinhas.

O que a Ciência tem a dizer sobre a relação entre o consumo de leite e a incidência de câncer? A grande maioria dos estudos não encontrou nenhuma relação perigosa entre eles. Não existe associação entre o consumo de laticínios e câncer de mama (AL SARAKBI; SALHAB; MOKBEL, 2005; MOORMAN; TERRY, 2004) ou pâncreas (GENKINGER et al., 2014). Os níveis de cálcio e vitamina D também não estão relacionados com o câncer de pâncreas (GENKINGER et al., 2014). No caso do câncer de reto, um estudo não mostrou relação entre sua incidência e o consumo de leite (NORAT; RIBOLI, 2003), enquanto dois outros mostraram que o leite pode proteger contra esse tipo de câncer (AUNE et al., 2012; LAMPE, 2011). O leite também pode ser bom contra o câncer de bexiga (LAMPE, 2011). O único efeito negativo já comprovado é uma relação entre os níveis de cálcio e a incidência de câncer de próstata (quanto maior o cálcio, maior o risco), mas isso não é necessariamente só culpa do leite (LAMPE, 2011).

De qualquer forma, mesmo que você não queira acreditar em mim, um estudo brasileiro mostrou que o consumo de três porções diárias de laticínios é seguro para a saúde, mesmo considerando o cenário mais pessimista (CHAGAS; ROGERO; MARTINI, 2012). Em conclusão: leite não é uma das causas do câncer de mama.

Referências:

AL SARAKBI, W.; SALHAB, M.; MOKBEL, K. Dairy products and breast cancer risk: a review of the literature. International Journal of Fertility and Women’s Medicine, v. 50, n. 6, p. 244–249, 2005.

AUNE, D. et al. Dairy products and colorectal cancer risk: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Annals of Oncology, v. 23, n. 1, p. 37–45, 2012.

CHAGAS, C. E. A.; ROGERO, M. M.; MARTINI, L. A. Evaluating the links between intake of milk/dairy products and cancer. Nutrition Reviews, v. 70, n. 5, p. 294–300, 2012.

CRAMER, D. W. Lactase persistence and milk consumption as determinants of ovarian cancer risk. American Journal of Epidemiology, v. 130, n. 5, p. 904–910, 1989.

FAIRFIELD, K. M. et al. A prospective study of dietary lactose and ovarian cancer. International Journal of Cancer, v. 110, n. 2, p. 271–277, 2004.

GENKINGER, J. M. et al. Dairy products and pancreatic cancer risk: a pooled analysis of 14 cohort studies. Annals of Oncology, v. 25, n. 6, p. 1106–1115, 2014.

HARLOW, B. L. et al. The influence of lactose consumption on the association of oral contraceptive use and ovarian cancer risk. American Journal of Epidemiology1, v. 134, n. 5, p. 445–453, 1991.

LAMPE, J. W. Dairy products and cancer. Journal of the American College of Nutrition, v. 5, n. Suppl 1, p. 464S–470S, 2011.

MOORMAN, P. G.; TERRY, P. D. Consumption of dairy products and the risk of breast cancer : a review of the literature. American Journal of Clinical Nutrition, v. 2, n. 1, p. 5–14, 2004.

NORAT, T.; RIBOLI, E. Dairy products and colorectal cancer. A review of possible mechanisms and epidemiological evidence. European Journal of Clinical Nutrition, v. 57, n. 1, p. 1–17, 2003.

OUTWATER, J. L.; NICHOLSON, A.; BARNARD, N. Dairy products and breast cancer: the IGF-I, estrogen, and bGH hypothesis. Medical Hypotheses, v. 48, n. 6, p. 453–461, 1997.

TAO, Z. et al. Breast Cancer: Epidemiology and Etiology. Cell Biochemistry and Biophysics, v. 72, n. 2, p. 333–338, 2015.

segunda-feira, 4 de setembro de 2017

Dr. Lair Ribeiro, os melhores alimentos do mundo e a falácia da falsa causa



Há algum tempo atrás, recebi pelo grupo da família (é sempre o grupo da família!) no WhatsApp um vídeo de uma entrevista com o famoso Dr. Lair Ribeiro. A entrevista foi no programa “Mesa de Debate” da TVE de Juiz de Fora, Minas Gerais. Nesse bloco do programa, Dr. Ribeiro lista quais são os melhores alimentos do mundo e termina sua fala com, digamos, um deslize lógico. Mas eu vou chegar lá. Porém, antes de tudo, quem é Lair Ribeiro? E esses são os melhores alimentos do mundo?

Vou começar pelo homem: de acordo com o seu currículo, Dr. Ribeiro é médico formado em 1972 pela Universidade Federal de Juiz de Fora, com especialização em cardiologia em 1973 pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio) e em nutrologia em 2008 pela Associação Brasileira de Nutrologia. Ele também tem dois mestrados: um em cardiologia pela PUC-Rio obtido em 1974, e um em Neurolinguística pela Sociedade de Programação Neurolinguística obtido em 1988. O médico diz que publicou mais de 150 artigos científicos em revistas americanas, o que não é verdade. Uma busca no Pubmed, site que reúne as publicações da área médica, mostra 51 artigos na área de cardiologia, e vários em revistas brasileiras, publicados antes de 1991. Mas isso não deixa de ser uma carreira de respeito. Ribeiro também tem vários livros publicados a partir de 1992, mas esses não contam para essa discussão, visto que são todos de autoajuda.

Fiz questão de colocar as datas porque isso me mostra que existem dois Lair Ribeiro: Um cardiologista formado em instituições tradicionais e, de fato, cientista que existiu até 1991; o outro nutrólogo e programador neurolinguista que só escreveu livros de autoajuda, e que surgiu a partir de 1992. E a partir daí estão os problemas: a nutrologia é uma especialidade médica que só tem força no Brasil, sendo pouquíssima explorada no resto do mundo, onde a questão da nutrição fica a cargo dos nutricionistas; já a programação neurolinguística é uma abordagem de psicoterapia que afirma pode ensinar as pessoas a copiar e reproduzir o seu (ou de outros) comportamento para melhorar o seu sucesso pessoal em diferentes áreas. Porém, não existe nenhuma evidência científica de que as técnicas da programação neurolinguística funcionem (SHARPLEY, 1987) (coisa de picareta, mas isso pode ser tema de outra postagem). Ou seja, tenho um pé atrás sobre o que o Ribeiro dos dias de hoje vende.

Mas e os melhores alimentos do mundo? Para Ribeiro, o melhor alimento do mundo é o leite materno. De fato, para os recém-nascidos é. E aí surge um papo de um suposto mercado negro de colostro, que é o leite produzido pela mãe nos poucos primeiros dias após o nascimento do filho. Pessoas morimbundas comprariam o colostro das mães para tomar e melhorarem de saúde. Esse mercado, se existir, é bem do submundo porque não encontrei nenhuma informação sobre isso. O que existe mesmo é um mercado paralelo de leite materno, onde mães vendem o leite em excesso que produzem para outras mães que produzem pouco (ou para marombeiros que acham que vão ter mais energia para malhar, mesmo sem qualquer comprovação científica). De qualquer forma, o colostro realmente levanta defunto? Não. Embora o colostro seja mais rico que o leite em componentes que regulam o sistema imune, não existe estudos conclusivos sobre o seu uso como suplemento alimentar (BAGWE et al., 2015). E, se você quiser testar, não precisa invadir uma maternidade e assaltar uma mãe: colostro de vaca é vendido como suplemento alimentar.

Ainda sobre leite, um dos entrevistados pergunta sobre o leite de vaca e Ribeiro diz que o problema com o leite são os conservantes colocados durante o processamento industrial do chamado leite longa vida (o da caixinha). Bem, eu já discuti sobre o leite aqui no blogue, mas é importante dizer que o leite de caixinha não tem adição de conservantes. O leite dura seis meses na prateleira do supermercado devido ao seu processamento sob altas temperaturas, chamado ultrapasteurização. No processo, o leite é aquecido a 150 °C por 2 segundos, depois rapidamente resfriado a 32 °C; isso mata qualquer bactéria que estava no leite. Sem bactérias para consumir o leite, ele não estraga, mesmo sem a adição de conservantes. Houve casos de adição de formol ou soda caustica no leite? Sim, mas aí a culpa é dos empresários corruptos e não do processamento do leite.

O segundo melhor alimento do mundo seria o ovo, com a argumentação de que ele possui tudo o que o pintinho precisa para se desenvolver (seria tipo o leite da galinha). Com esse argumento, caviar, que é ovo de peixe, deveria ser tão bom quanto. Bem, também já discuti sobre o ovo aqui no blogue. Mas Ribeiro diz que o ovo é bom também porque a gema é uma fonte de luteína e zeaxantina, que ajudariam na saúde dos olhos. Verdade? Sim, os testes clínicos mostraram que a suplementação da alimentação com essas substâncias aumenta a capacidade visual de pessoas saudáveis e atrasa o desenvolvimento de um tipo de doença dos olhos, chamada degeneração macular (BERNSTEIN et al., 2016). Mas os ovos não são os alimentos mais ricos em luteína e zeaxantina: verduras como espinafre e couve têm dez vezes mais.

O terceiro melhor alimento seria o coco. Sem maiores explicações. Talvez Ribeiro estivesse se referindo ao óleo de coco, que está na moda. Porém não existem provas científicas de que o óleo de coco seja melhor que gordura animal, mas existem evidências de que ele é pior que o azeite, em relação à saúde do coração (EYRES et al., 2016). Se você quiser saber mais sobre as gorduras, também já discutimos isso aqui no blogue.

O quarto melhor alimento do mundo seria a quinoa. De fato, esse grão é rico em proteínas e aminoácidos essenciais, mas depois de cozida, sua composição é similar a do trigo e do arroz. A quinoa não contém glúten, o que é uma vantagem para pessoas com intolerância. Estudos com animais mostraram que a alimentação do quinoa pode levar a uma redução no peso e uma melhora na quantidade de gorduras no sangue, reduzindo colesterol e triglicerídeos, porém ainda não existem estudos em humanos para confirmar esses resultados (SIMNADIS; TAPSELL; BECK, 2015).

O quinto melhor alimento do mundo seria o azeite de oliva. E existem muitas evidências científicas de que o azeite tem papel na proteção do coração, reduzindo as mortes causadas por infartos e derrames (BUCKLAND; GONZALEZ, 2015). Sem discussões!

O sexto e último melhor alimento seria a cúrcuma, tempero muito usado na culinária indiana. Segundo Ribeiro, esse tempero seria capaz de reduzir doenças no cérebro, como Mal de Alzheimer e Mal de Parkinson. Só que não. Embora muitos grupos de cientistas tenham estudado os potenciais da cúrcuma como remédio para diferentes doenças em animais modelos, isso não se reflete quando se trata de humanos. Um estudo mostrou que o consumo de cúrcuma pode estar relacionado a uma melhora no quadro cognitivo (que inclui memória, capacidade de atenção, fala, entre outras coisas) em idosos saudáveis (NG et al., 2006). Mas, embora a suplementação com cúrcuma tenha reduzido a quantidade da proteína beta-amiloide, que é um marcador do Mal de Alzheimer, em pessoas saudáveis de meia idade (DISILVESTRO et al., 2012), o tratamento de pacientes já com a doença não surtiu nenhum efeito (BAUM et al., 2008). Esses resultados podem indicar que a cúrcuma proteja contra o Mal de Alzheimer, mas isso ainda precisa ser investigado diretamente. Sobre mal de Parkinson só existem especulações sobre o potencial da cúrcuma no tratamento; nada de concreto (MYTHRI; BHARATH, 2012).

Em resumo, não sei de onde essa lista saiu; existem poucas informações científicas que apoiem os argumentos de Ribeiro. Quer comer de modo saudável? Siga o Guia Alimentar para a População Brasileira, que é considerado pelo mundo todo como o melhor do mundo todo (É DO BRASIL!!!). Tire um tempo para cozinhar (e se achar que não sabe cozinhar, aprenda) a sua comida, usando alimentos frescos e evitando processados e ultraprocessados (quando mais embalagem, pior). Use gordura, sal e açúcar com moderação na hora de cozinhar. Crie uma rotina para comer, e coma em lugares feitos para comer (nada de almoçar andando pela rua) e com companhia. Compre comida em lugares que vendam alimentos frescos, como feiras e hortifrútis. Se for comer fora de casa, procure comidas feitas na hora e fuja de fast-food. E tome muito cuidado com as propagandas de comidas, principalmente as ultraprocessadas.

Mas, para encerrar, Ribeiro cai em um erro muito comum: confundir correlação (ou seja, quando uma coisa acontece junto ou em seguida de outra) com causa e efeito (quando uma coisa causa a outra) Por exemplo: existe uma correlação de 67 % entre o número de filmes nos quais Nicolas Cage atuou e o número de pessoas que se afogaram em piscinas. Isso quer dizer que os filmes são tão ruins que as pessoas se matam afogadas? É possível, mas muito pouco provável. Correlação não significa causa e efeito. Isso é chamado falácia de falsa causa. (Tem várias nesse site aqui (em inglês).)


Ribeiro diz que o lugar onde se usa mais filtro solar é Queensland, na Austrália. É o lugar onde se tem mais câncer de pele é Queensland. Logo, filtro solar causa câncer de pele. Mas correlação não significa causa e efeito. Por exemplo, eu tenho outra correlação: quanto maior a incidência de radiação ultravioleta, maior os casos de câncer de pele (GORDON; SILVERSTONE, 1976).
 
 
O que está certo? Filtro solar ou radiação U.V. causam câncer de pele? Bem, existem diversas provas científicas que mostram que a radiação U.V. causa o câncer de pele (ARMSTRONG; KRICKER, 2001) e outras que mostram que o uso diário de filtro solar é capaz de reduzir a incidência de câncer de pele, inclusive em Queensland (VAN DER POLS et al., 2006). Ribeiro só tem uma correlação a la Nicolas Cage e afogamentos para sustentar seus argumentos. Feio, bem feio...

Referências

ARMSTRONG, B. K.; KRICKER, A. The epidemiology of UV induced skin cancer. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, v. 63, n. 1–3, p. 8–18, 2001.

BAGWE, S. et al. Bovine colostrum: An emerging nutraceutical. Journal of Complementary and Integrative Medicine, v. 12, n. 3, p. 175–185, 2015.

BAUM, L. et al. Six-month randomized, placebo-controlled, double-blind, pilot clinical trial of curcumin in patients with Alzheimer disease. Journal of Clinical Psychopharmacology, v. 28, n. 1, p. 110–113, 2008.

BERNSTEIN, P. S. et al. Lutein, zeaxanthin, and meso-zeaxanthin: The basic and clinical science underlying carotenoid-based nutritional interventions against ocular disease. Progress in Retinal and Eye Research, v. 50, p. 34–66, 2016.

BUCKLAND, G.; GONZALEZ, C. A. The role of olive oil in disease prevention: a focus on the recent epidemiological evidence from cohort studies and dietary intervention trials. British Journal of Nutrition, v. 113, n. S2, p. S94–S101, 2015.

DISILVESTRO, R. A. et al. Diverse effects of a low dose supplement of lipidated curcumin in healthy middle aged people. Nutrition Journal, v. 11, n. 1, p. 79, 2012.

EYRES, L. et al. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans. Nutrition Reviews, v. 74, n. 4, p. 267–280, 2016.

GORDON, D.; SILVERSTONE, H. Worldwide epidemiology of premalignant and malignant cutaneous lesions. In: Cancer of the Skin. [s.l: s.n.]. p. 405–434.

MYTHRI, R. B.; BHARATH, M. M. Curcumin: a potential neuroprotective agent in Parkinson’s disease. Current Phamaceutical Design, v. 18, n. 1, p. 91–99, 2012.

NG, T. P. et al. Curry consumption and cognitive function in the elderly. American Journal of Epidemiology, v. 164, n. 9, p. 898–906, 2006.

SHARPLEY, C. F. Research Findings on Neurolinguistic Programming: Nonsupportive Data or an Untestable Theory? Journal of Counseling Psychology, v. 34, n. 1, p. 103–107, 1987.

SIMNADIS, T. G.; TAPSELL, L. C.; BECK, E. J. Physiological Effects Associated with Quinoa Consumption and Implications for Research Involving Humans: a Review. Plant Foods for Human Nutrition, v. 70, n. 3, p. 238–249, 2015.

VAN DER POLS, J. C. et al. Prolonged prevention of squamous cell carcinoma of the skin by regular sunscreen use. Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention, v. 15, n. 12, p. 2546–2548, 2006.


segunda-feira, 7 de agosto de 2017

Comportamento de compensação (ou como seu exercício sabota a sua dieta)


Há algumas postagens, estamos discutindo os efeitos das dietas e do exercício sobre a perda de peso para o emagrecimento (você pode acessar as postagens antigas clicando aqui, aqui, aqui e aqui). Se você está acompanhando a série, deve se lembrar que já falamos de dados que mostram que a dieta (ou seja, fechar a boca) é muito mais eficiente para emagrecer que o exercício.

A verdade é que a resposta que as pessoas têm ao exercício é muito variável: enquanto algumas pessoas perdem o peso esperado para a quantidade de atividade feita, a grande maioria perde menos peso do que os cálculos previam (e algumas chegam a engordar). Isso leva a dois problemas para o tratamento da obesidade. Primeiro, a nível pessoal, quando as pessoas se decepcionam com os poucos resultados e abandonam a academia, o que é péssimo para a saúde, visto que o exercício físico ajuda no tratamento de doenças, como diabetes, mesmo quando não há emagrecimento. E segundo, porque sem entender como algumas pessoas perdem peso e outras não, não podemos recomendar exercícios e tratamentos específicos para cada indivíduo.

Assim, a Ciência divide as pessoas em dois grupos: os que respondem ao exercício e os que não respondem. E a principal pergunta a ser respondida é qual é a diferença entre elas.

Em 2012, um grupo de pesquisadores reanalisou os dados de 15 estudos já publicados buscando essa resposta. Em resumo, eles chegaram a duas conclusões. O primeiro motivo que leve algumas pessoas a não responder ao exercício como esperado não está relacionado ao gasto energético do exercício, mas é uma consequência dele: parte das pessoas come mais depois da academia. Isso faz com que o emagrecimento seja menor que o esperado, já que o exercício sabota a dieta. O segundo motivo parece independer da vontade das pessoas: o corpo diminui o seu metabolismo para compensar o gasto de energia do exercício, e aí a perda de peso também é menor que a esperada.

Mas o gasto de energia depois do exercício também parece ter um componente comportamental. Em 2013, um grupo de cientistas francês comparou o perfil de atividade física de adolescentes obesos durante e depois do exercício. O experimento feito foi o seguinte: os adolescentes tinham a sua taxa de atividade física medida durante dois dias inteiros; e em um dia eles faziam um exercício intenso pela manhã e no outro mantinham a sua rotina normal. Os adolescentes obesos reduziam as suas atividades normais depois da manhã do exercício. Com isso, o gasto de calorias totais no dia de descanso e no dia de exercício era igual. Ou seja, o exercício seria inútil para o emagrecimento.

Um resultado semelhante foi visto por pesquisadores brasileiros em adolescentes acima do peso de uma escola em Niterói. Os adolescentes foram acompanhados por uma semana depois do exercício e, embora nos dois primeiros dias o gasto de energia tenha sido maior, a atividade física foi menor a partir do quarto dia.

Esse fenômeno, de comer mais e ficar mais tempo no sofá depois da academia, é chamado de comportamento compensatório e é um dos responsáveis por fazer com que o exercício acabe por não ajudar muito na perda de peso. Felizmente, com força de vontade e policiamento pessoal, é possível reduzir os seus efeitos para melhor os resultados da academia. Mas, infelizmente, ele não é o único responsável e não temos muito o que fazer quando nosso corpo resolve economizar calorias. E um spoiler: fazer mais exercício não vai resolver o problema.

Referências

MELANSON, E. L. et al. Resistance to exercise-induced weight loss: Compensatory behavioral adaptations. Medicine and Science in Sports and Exercise, v. 45, n. 8, p. 1600–1609, 2013.

PARAVIDINO, V. B. et al. Effect of Exercise Intensity on Spontaneous Physical Activity Energy Expenditure in Overweight Boys: A Crossover Study. PloS one, v. 11, n. 1, p. e0147141, 2016.

THIVEL, D. et al. Is there spontaneous energy expenditure compensation in response to intensive exercise in obese youth? Pediatric Obesity, v. 9, n. 2, p. 147–154, 2013. 
 

sexta-feira, 4 de agosto de 2017

Profissão Cientista #8: Dia de Ciência na E.E. Tia Lavor

No ano passado, eu participei de um projeto de extensão chamado Dia de Ciência com a Faculdade de Farmácia da UFRJ. Essa edição foi realizada na Escola Estadual Tia Lavor, na Ilha do Governador, Rio de Janeiro. Filmei as atividades e fiz um resumo para vocês. Assista e confira!


Gostou? Curta e compartilhe o vídeo, e se inscreva no canal!
Quer mais? Visite o blog (http://aportademarfim.blogspot.com.br/), curta a fanpage no Facebook (/aportademarfim) e siga a gente no Twitter (@aportademarfim)!

quarta-feira, 31 de maio de 2017

Cirrose hepática alcoólica é uma doença...fúngica??


Você com certeza já ouviu a frase ‘’beba com moderação’’. Pois é, ela nunca foi tão importante. O número de pessoas com doença no fígado causada por excesso de bebida alcoólica, chamada de cirrose hepática alcoólica, tem crescido nos últimos anos. Sempre se pensou que o álcool por si seria o causador desta doença. Entretanto, recentemente, seres vivos que vivem dentro de nós tem recebido muita atenção: os microorganismos. Estamos em um casamento com diferentes bactérias e fungos, desde o nosso nascimento até a nossa morte (podemos dar nome a esse casamento – mutualismo ou comensalismo). Como em um verdadeiro casamento, estamos juntos ‘’na saúde e na doença’’. Mas qual o papel desses microorganismos na doença? Especialmente a cirrose hepática alcoólica?

Cientistas de várias partes do mundo descobriram que um grupo específico de microorganismos participa do desenvolvimento desta doença: os fungos! Usando camundongos como modelo para estudar o envolvimento de fungos na cirrose hepática alcoólica, os cientistas observaram que há uma presença maior de fungos no intestino de animais que ingerem álcool em excesso (isso também foi visto em seres humanos!). Mais do que isso, espécies de fungos diferentes começam a aparecer (esse processo é chamado disbiose). Com o surgimento de fungos ‘’estranhos’’, o epitélio intestinal é danificado, permitindo a passagem de uma substância da parede fúngica para nossa circulação, chamada de β-glucana. Essa substância vai parar no fígado e lá ativa células de defesa do corpo (chamadas de células de Kupffer ou macrófagos residentes), levando a inflamação e a dano no fígado. Foi observado que ao tratar camundongos que ingeriam álcool em excesso com um medicamento antifúngico, os sinais de dano eram diminuídos.

Os pesquisadores são ousados ao propor o uso de antifúngicos orais para evitar manifestações clínicas da cirrose hepática alcoólica. Isso, em longo prazo, pode levar ao quadro de resistência aos antifúngicos, podendo causar possíveis ‘’superinfecções’’. Entretanto, essa descoberta sem dúvida pode permitir a criação de novas formas de tratar essa doença. Até lá, quem sabe você não para de beber em excesso? Os fungos do seu intestino e seu fígado agradecem (e muito!).

Referência:

Yang A.M. et al, Intestinal fungi contribute to development of alcoholic liver disease, The Journal of Clinical Investigation, 2017.

terça-feira, 2 de maio de 2017

Gastamos a maior parte da nossa energia só para ficarmos vivos


Se você pegar qualquer embalagem de alimento na sua dispensa, vai encontrar uma tabela de valores nutricionais impressa. Indicada com um asterisco, aparece a seguinte frase: “% valores diários de referência com base em uma dieta de 2.000 (ou 2.500) kcal”. Mas de onde surgiu esse valor?

O quanto uma pessoa gasta de energia (e assim o quanto de energia precisa ser reposta pela comida) já foi medido em diversos estudos, até se obter um valor médio e geral. Isso pode ser feito de algumas formas. A primeira, mais antiga, era feita através da medida de quanto oxigênio uma pessoa usa. Mas essa forma era um pouco restrita porque a pessoa estudada precisava ficar ligada aos aparelhos de medida no laboratório, o que tornava a medida bem diferente da realidade do mundo lá fora. Mas medida de consumo de oxigênio ainda é bem útil para se medir o gasto de energia no metabolismo basal (ou seja, a energia que gastamos sem fazer nada, apenas vivendo): a pessoa faz um jejum de 12 horas (igual para exame de sangue) e fica sentada, quietinha, numa sala a 28 °C. Nessas condições, o único gasto de energia que você tem é para viver.

Outra forma de medir o quanto gastamos de energia é usando água duplamente marcada. Que raios é isso? Bem, a água é feita de hidrogênio e oxigênio, H2O, certo? Mas existem diversos tipos de hidrogênio e de oxigênio, um muito mais comum e outros muito mais raros. O hidrogênio mais comum (1H) é o prótio, e um dos raros é o deutério (2H). O oxigênio mais comum é o 16O, e um dos raros é o 18O. Assim, a água no nosso corpo é basicamente 1H216O, e a água duplamente marcada é 2H218O. Como a água duplamente marcada é usada então? A pessoa vai ao laboratório e coletam um pouco de sangue dela. Depois ela toma um corpo com água duplamente marcada, e vai para casa viver a vida. De tempos em tempos, ele tem que coletar alguma amostra (pode ser sangue, saliva, urina...). Nessas amostras é medido o quanto de 2H e de 18O foi perdido nesse tempo. O H é perdido na água, que deixa o corpo pela respiração, suor, urina, enquanto o O é perdido na água e no gás carbônico que sai na respiração. Com essas informações, é possível calcular o quanto de gás carbônico o corpo produziu nesse tempo, e isso é diretamente ligado à quantidade de energia gasta. Dessa forma é possível saber qual é o gasto de energia total de uma pessoa.

Se nós diminuirmos o gasto de energia para ficar vivo do gasto de energia total, vamos obter o quanto de energia gastamos com atividade física (temos que descontar também o quanto gastamos de energia para digerir o que comemos, mas isso é estimado em 10 % do total). E o quanto temos de cada coisa?

De 60 % a 70 % da energia é gasta para ficarmos vivos. E esse valor é basicamente constante durante toda a vida. Não existem evidências concretas de diferenças entre etnias e o metabolismo basal também não é alterado se uma pessoa sai dos trópicos para viver em uma região temperada. Mas existe uma grande diferença entre as pessoas, que pode chegar a até 20 %, o que explica porque existem pessoas que comem feito capivaras raivosas com lombrigas e ainda assim não engordam.

Só de 20 % a 35 % da energia é gasta em atividade física diária, não necessariamente na academia, mas qualquer atividade: andar, ficar em pé, e por aí vai. Mesmo em atletas profissionais esse gasto fica abaixo de 50 % do total. Os pesquisadores descobriram que existe uma forte influência genética nesse gasto; cerca de 70 % do gasto de energia com atividade física é derivado dos seus genes (podemos considerar a existência dos “genes que dão vontade de ir para a academia” (eu não tenho nenhum)). Os valores desse gasto de energia não mudaram nos últimos 20 anos, o que mostra que a epidemia de obesidade não parece estar relacionada a uma redução no gasto de energia com atividade física. Também não existe diferença entre o mundo desenvolvido e em desenvolvimento, novamente mostrando que o gasto de energia não é responsável pelo maior número de pessoas obesas nos países ricos. Além disso, se compararmos nosso gasto de energia com mamíferos selvagens, vamos ver que eles são bem parecidos. Isso indica que não foram os avanços tecnológicos que nos deixaram gordos.

Então, se o gasto de energia não é responsável pela obesidade, quem é? A nossa alimentação, rica em calorias, açúcar e gordura.

Referências

SHETTY, P. Energy requirements of adults. Public Health Nutrition, v. 8, n. 7A, p. 994–1009, 2005.

WESTERTERP, K. R. Physical activity and physical activity induced energy expenditure in humans: Measurement, determinants, and effects. Frontiers in Physiology, v. 4, p. 90, 2013.